Abstract:
Більшість випадків раку передміхурової залози розвивається на тлі доброякісної гіперплазії передміхурової залози, що обумовлює інтерес до доброякісної гіперплазії з точки зору молекулярно-генетичних змін, як можливих причинних факторів малигнізації. Вважається, що епігенетичні зміни у вигляді гіперметилювання промоторної зони генасупресора пухлинного росту є характерною ознакою раку. Однак, нами раніше встановлено, що
гіперметилювання промоторної зони зустрічається при ДГПЗ від 57,6% до 81,8% в залежності від досліджуваного гена. Цей факт потребує вивчення впливу епігенетичних змін на морфогенез пухлинного процесу передміхурової залози. Мета. Вивчити молекулярно-генетичну структуру доброякісної гіперплазії передміхурової залози з позиції визначення епігенетичних змін у вигляді гіперметилювання CpG-острівців генівсупресорів пухлинного росту GSTP1, APC і RARβ.
