Подані дані експериментальних досліджень, в яких відображені характеристики гострої генералізованої судомної активності, індукованої конвульсантами з різними механізмами реалізації судомної дії, внаслідокблокади інтерлейкін-
1-бета рецепторів застосуванням рекомбінантного антагоністу інтерлейкіну-1 (РАІЛ). Показана доза-залежна дія РАІЛ в
умовах пікротоксін- і пентиленететразол-викликаних судом, яка виявлялася зниженням інтенсивності судомних реакцій,
кількості щурів з генералізованими клоніко-тонічними судомами та збільшенням латентного періоду їх виникнення. Латентний період гострих пілокарпін-, стрихнін- і каїнат-викликаних судом істотно подовжувався при введенні максимальної дози
РАІЛ. У цих же умовах істотно знижувалася вираженість стрихнін-індукованих судом. Автори зробили висновок про залучення імунної системи до патогенезу гострої генералізованої судомної активності, викликаної переважно компрометацією
ГАМК і холінергічної нейромедіаторних систем, а також щодо принципової можливості розвитку протисудомного ефекту
внаслідок блокади інтерлейкін-1-бета рецепторів.
The data revealed the acute generalized seizure activity induced by convulsive agents with different mechanisms of
convulsive action realization due to interleukin-1-beta receptors blockade by recombinant antagonist of interleukin-1-beta (RAIL) use.
RAIL dose-dependent efficacy was shown in conditions of both picrotoxin- and pentylenetetrazol-induced seizures characterized by
seizure reactions intensity reduction, the numbers of animals with generalized clonic-tonic seizures decreased and the first seizures
latency increase. Acute pilocaprine-, strychnine- and kainic-induced seizures latency also prolonged in case of RAIL maximal dose
injection. Strychnine-induced seizures intensity significantly decreases in the same conditions. Authors concluded about immune system
involvement into acute generalized seizure activity induced mainly by GABA- and cholinergic neurotransmitter systems activity dysbalance
as well as about the principal possibility of antiepileptic effect development due to interleukin-1 receptors blockade.
Представлены данные экспериментальных исследований, в которых отражены характеристики острой генерализованной судорожной активности, индуцированной конвульсантами с различными механизмами реализации судорожного действия, вследствие блокады интерлейкин-1-бета рецепторов применением рекомбинантного антагониста интерлейкина-1 (РАИЛ). Показано доза-зависимое действие РАИЛ в условиях пикротоксин- и пентиленететразол-вызванных
судорог, которое проявлялось снижением интенсивности судорожных реакций, количества крыс с генерализованными
клонико-тоническими реакциями и увеличением латентного периода их возникновения. Латентный период острых пилокарпин-, стрихнин- и каинат-вызванных судорог существенно удлинялся при введении максимальной дозы РАИЛ. В этих
же условиях существенно снижалась выраженность стрихнин-индуцированных судорог. Авторы сделали вывод о вовлечении иммунной системы в патогенез острой генерализованной судорожной активности, вызванной преимущественно компрометацией ГАМК- и холинергической нейромедиаторных систем, также о принципиальной возможности развития противосудорожного эффекта вследствие блокады интерлейкин-1-бета рецепторов.
