Наводяться результати власних досліджень про патогенетичну роль порушення функціональної активності клітинних мембран, залучення еритроцитів до патогенетичних механізмів експериментальної печінкової
недостатності. Показано посилення процесів ліпопероксидації та зниження вираженості антиоксидантного захисту в крові, еритроцитах і в паренхімі печінки, а також підсилення синтезу ендогенного оксиду
азоту у щурів з печінковою недостатністю. Автори висловлюють, що при складанні схеми комплексного
патогенетичного лікування досліджуваного патологічного стану слід врахувати мембранопротекторні, антиоксидантні властивості лікарських препаратів, а також їх здатність гальмувати синтез оксиду азоту.
Results of own researches are given and the data about both tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1-beta
on different forms of convulsive syndrome onset, development and termination are discussed. The modulatory
influence of these representatives of proinflammatory cytokines on seizures onset and termination are discussed as
well as their involvement into the changes of activity of some brain and cortical structures, especially, hippocampus.
Authors conclude that tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1-beta can be used as medical drugs for a
convulsive syndrome treatment.
Приводятся результаты собственных исследований о патогенетической роли нарушения функциональной активности клеточных мембран, вовлечении эритроцитов в патогенетические механизмы экспериментальной печеночной недостаточности. Показано усиление процессов липопероксидации и снижение выраженности антиоксидантной защиты в крови, эритроцитах и в паренхиме печени, а также усиление синтеза
эндогенного оксида азота у крыс с печеночной недостаточностью. Авторы делают вывод о том, что при
составлении схемы комплексного патогенетического лечения исследуемого патологического состояния
следует учесть мембранопротекторные, антиоксидантные свойства лекарственных препаратов, а также их
способность тормозить синтез оксида азота.
