Патогенетична роль порушення внутрішньостріарної нейротрансмісії в маніфестації поведінки протягом плавання щурів в динаміці кіндлінг-індукованої моделі хронічної судомної активності

Abstract

Несудомні порушення поведінки реєструються у більшості (понад 75 %) хворих на епілепсію і є частіше за все єдиним та провідним проявом вказаного захворювання. Проте, нейропатогенетичні механізми вказаних розладів поведінки залишаються недостатньо дослідженими в динаміці формування хронічного епілептогенезу, а питання стосовно патогенетично обумовленої корекції несудомних епілептиформних розладів поведінки не розглядається в аспекті комплексного лікування хронічного судомного синдрому. Ми вирішили перевірити зміни поведінки протягом плавання в динаміці кіндлінг-індукованої моделі хронічного епілептогенезу при модуляції активності нейромедіаторних систем хвостатого ядра для з’ясування патофізіологічних механізмів несудомних різновидів поведінки. Мета роботи – дослідження змін поведінки протягом плавання у щурів в динаміці формування кіндлінгіндукованої хронічної судомної активності при модуляції активності холін-, дофамін- та ГАМКергічної нейромедіаторної системи стріатуму. На 18-й і на 24-й добах досліду, а також на стадії посткіндлінгу протягом інтеріктальних періодів у щурів досліджували вираженість поведінки протягом плавання за умов модуляції активності холінергічної, дофамінергічної та ГАМК-ергічної нейромедіаторних систем стріатуму. В динаміці пікротоксин-індукованого кіндлінга в щурів реєструються порушення поведінки протягом плавання. Виявлені порушення поведінки протягом плавання прогресували в динаміці формування кіндлінгової моделі епілепсії та були максимальними на етапах завершеного кіндлінга та в стадії посткіндлінгу. Встановлено, що на етапі формування кіндлінгу плавальна поведінка детермінується активацією холін- та ГАМК-ергічної нейромедіаторних систем хвостатого ядра та пригніченням його дофамінергічної медіації. Доведено, що на етапі завершеного кіндлінга, а також на стадії посткіндлінгу плавальна поведінка щурів детермінується активацією холін- та дофамінергічної внутрішньостріарної нейротрансмісії разом із пригніченням ГАМК-ергічної медіації. Автори вважають, що отримані дані демонструють ключову роль стріатуму у формуванні несудомних поведінкових порушень. Автори констатують важливість дослідження безсудомних різновидів поведінки та їх розладів протягом відзначених термінових інтервалів формування хронічної епілептичної активності з точки зору застосування визначених порушень поведінкової активності в якості ранішньої діагностики маніфестації епілепсії, коли моторні судомні прояви відсутні, а ймовірні поведінкові розлади не набувають максимальної інтенсивності.