Abstract:
Несудомні порушення поведінки реєструються у більшості (понад 75 %) хворих на епілепсію і
є частіше за все єдиним та провідним проявом вказаного захворювання. Проте,
нейропатогенетичні механізми вказаних розладів поведінки залишаються недостатньо
дослідженими в динаміці формування хронічного епілептогенезу, а питання стосовно
патогенетично обумовленої корекції несудомних епілептиформних розладів поведінки не
розглядається в аспекті комплексного лікування хронічного судомного синдрому. Ми вирішили
перевірити зміни поведінки протягом плавання в динаміці кіндлінг-індукованої моделі
хронічного епілептогенезу при модуляції активності нейромедіаторних систем хвостатого ядра
для з’ясування патофізіологічних механізмів несудомних різновидів поведінки. Мета роботи –
дослідження змін поведінки протягом плавання у щурів в динаміці формування кіндлінгіндукованої хронічної судомної активності при модуляції активності холін-, дофамін- та ГАМКергічної нейромедіаторної системи стріатуму. На 18-й і на 24-й добах досліду, а також на
стадії посткіндлінгу протягом інтеріктальних періодів у щурів досліджували вираженість
поведінки протягом плавання за умов модуляції активності холінергічної, дофамінергічної та
ГАМК-ергічної нейромедіаторних систем стріатуму. В динаміці пікротоксин-індукованого
кіндлінга в щурів реєструються порушення поведінки протягом плавання. Виявлені порушення
поведінки протягом плавання прогресували в динаміці формування кіндлінгової моделі епілепсії
та були максимальними на етапах завершеного кіндлінга та в стадії посткіндлінгу.
Встановлено, що на етапі формування кіндлінгу плавальна поведінка детермінується активацією
холін- та ГАМК-ергічної нейромедіаторних систем хвостатого ядра та пригніченням його дофамінергічної медіації. Доведено, що на етапі завершеного кіндлінга, а також на стадії
посткіндлінгу плавальна поведінка щурів детермінується активацією холін- та дофамінергічної
внутрішньостріарної нейротрансмісії разом із пригніченням ГАМК-ергічної медіації. Автори
вважають, що отримані дані демонструють ключову роль стріатуму у формуванні несудомних
поведінкових порушень. Автори констатують важливість дослідження безсудомних різновидів
поведінки та їх розладів протягом відзначених термінових інтервалів формування хронічної
епілептичної активності з точки зору застосування визначених порушень поведінкової
активності в якості ранішньої діагностики маніфестації епілепсії, коли моторні судомні
прояви відсутні, а ймовірні поведінкові розлади не набувають максимальної інтенсивності.
