Abstract:
Механізми ангіогенезу, пов’язані із утворенням мережі мікросудин
є важливими в патогенезі хронічного запалення, яке в нервовій тканині
забезпечує зокрема розвиток хронічної епілептичної активності. Нейроімунне
запалення, перебіг якого завжди відбувається на тлі ангіогенезу,
супроводжується вивільненням модуляторів росту судин, зокрема
ендотеліального фактору росту судин, підвищенням проникності гематоенцефалічного бар’єру, активацією місцевої мікроглії, що в комплексі забезпечує
підвищення збудливості нейронів, яке відбувається в тому числі за рахунок
надмірного синтезу колагену, та змін міжклітинного матриксу з формуванням
рубцевої тканини. Остання забезпечує стійкий характер епілептогенезу.
Розробка методів попередження ангіогенезу на моделях хронічної епілепсії є
актуальним науково-практичним завданням патофізіології та фармакології.
Мета дослідження полягала у вивченні щільності мікросудин у щурів із
пентиленететразол-(ПТЗ)-викликаним кіндлінгом в корі головного мозку та за
умов застосування транскраніального подразнення постійним струмом (ТППС)
структур фронтальної кори та мозочка.
