З урахуванням важливої ролі потенціал-залежних кальцієвих каналів у розвитку епілептичної активності (ЕпА) раніше було вивчено вплив блокаторів кальцієвих
каналів L-типу за умов гострої генералізованої ЕпА, а також ЕпА при епілептичному
статусі. Складно робити повноважні та далекосяжні висновки стосовно ймовірної
протисудомної активності даного класу блокаторів кальцієвих каналів без перевірки
отриманих раніше даних на моделі хронічного епілептогенезу, адекватній відповідному клінічному стану. Мета роботи - дослідження протисудомної ефективності
блокади кальцієвих каналів за умов пікротоксин-індукованої моделі фармакологічного кіндлінгу. Виявлено, що блокатори кальцієвих каналів німотоп та ріодипін спричиняють протисудомні ефекти при кіндлінг-спричиненій моделі хронічного епілептогенезу.. Показано, що протисудомна дія німотопу та ріодипіну мала залежний від
дози характер. Протисудомний ефект при цьому був виражений зменшенням інтенсивності судом, зменшенням кількості мишей з клоніко-тонічними нападами та подовженням їхнього латентного періоду. Встановлено, що німотоп та ріодипін затримують розвиток пікротоксин-індукованого кіндлінгу. Німотоп уповільнює формування ранньої стадії кіндлінгу, а ріодипін затримує його розвиток наприкінці формування цієї моделі хронічної ЕпА. Отримані дані ‘ експериментальним обґрунтуванням доцільності тестування клінічних ефектів вказаної групи препаратів.
Taking into account the important role of voltage-gated calcium channels in
epileptic activity (EpA) development, the influence of L-type calcium channel blockers
in acute generalized EpA as well as in EpA in status epilepticus was previously studied.
It’s difficult to make far-reaching conclusions about the probable anticonvulsant activity
of this class of calcium channel blockers without previously obtained data validating in a model of chronic epileptogenesis adequate to the corresponding clinical condition. The
aim of this work is to study the calcium channel blockade anticonvulsant efficacy in a
picrotoxin-induced model of pharmacological kindling. Calcium channel blockers
nimotop and riodipine were found to evaluate anticonvulsant effects in a kindling-induced
model of chronic epileptogenesis. The anticonvulsant effect in this case was
characterized by a seizure intensity decrease, a decrease in the number of mice with
clonic-tonic seizures and their latency prolongation. It was established that nimotop and
riodipine delay the picrotoxin-induced kindling development. Nimotop slows down the
early stage of kindling formation and riodipine delays its final stages development. The
data obtained are an experimental substantiation of the expediency of testing the clinical
effects of this group of drugs.
