A single pilocarpine administration leads to status epilepticus development and
chronic epileptic activity formation. High doses of pilocarpine systemic and
intraventricular administration to rats and mice induces behavioral and electrographic
seizures in both species. Scientific studies of chronic forms of epileptiform activity
induced by pilocarpine or other cholinergic agonists were not systemic that causes the
pathogenetic mechanisms of pilocarpine-induced seizure activity development,
progression, spread and termination not to be completely understood. The purpose of
this work is to investigate the peculiaritied of brain bioelectrical activity and behavioral
reactions in animals under conditions of epileptic activity induction by pilocarpine. It was
established that pilocarpine leads to bioelectrogenesis increase in rats cerebral cortex
and subcortical structures. Cortical and subcortical formations of the brain are
responsible for pilocarpine-induced epileptic activity initiation and further propagation,
relationship between these events determines the nature of its generation and the
corresponding behavioral correlates. An ictal epileptiform potentials power increase was
shown to occur to a greater extent in the q- and a-diapasones while d- and b-activity
changed to a minimal extent. It was also shown that during the interictal period, powerful
electrical activity predominantly in the q- and a-bands was generated in the substantia
nigra and was slightly less pronounced in the caudate nucleus against the background
of electrical activity in the hippocampus desynchronization. The authors suggest that
synchronizing thalamocortical influences activation is one of the mechanisms of
hypersynchronization during the use of pilocarpine. Further study of epilepsy
pathogenetic mechanisms in conditions of this epileptic activity model will contribute to
a detailed determination of the mechanisms of excessive epileptiform activity occurrence
and spread in case of cholinergic mechanisms activation and new and effective
pathogenetically substantiated methods development for seizures pharmacological
correction.
Одноразове введення пілокарпіну призводить до розвитку епілептичного статусу і формуванню хронічної епілептичної активності. Системне та внутрішньошлуночкове введення пілокарпіну у великих дозах щурам і мишам, викликає поведінкові та електрографічні судорожні прояви у тварин обох видів. Наукові дослідження
хронічних форм епілептиформної активності, яка викликана пілокарпіном або іншими холінергічними агоністами, не мали всеосяжного систематичного характеру, що
і зумовлює не до кінця вивчений характер патогенетичних механізмів розвитку,
прогресування, поширення і припинення пілокарпін-викликаної судорожної активності. Мета роботи — дослідження особливостей біоелектричної активності мозку
і поведінкових реакцій у тварин за умов індукції епілептичної активності пілокарпіном. Встановлено, що пілокарпін спричиняє підсилення біоелектрогенезу в корі
головного мозку щурів та підкоркових структурах. Відповідальними за ініціацію та
розповсюдження пілокарпін-спричиненої епілептичної активності є комплекс коркових та підкоркових утворень головного мозку, взаємовідносини поміж якими визначають характер її генерування та відповідні поведінкові кореляти. Показано зростання потужності іктальних епілептиформних потенціалів відбувалося в більшому
ступені в q- і a- діапазонах, у той час як d- і b- активність змінювалася в мінімальному ступені. Показано також, що протягом інтеріктального періоду потужна електрична активність переважно q- і a-діапазонів генерувалася в чорній речовині і ледве менш була виражена у хвостатому ядрі на фоні десинхронізації електричної активності в гіпокампі. Автори припускають, що активація синхронізуючих таламо-кортикальних впливів є одним з механізмів гіперсинхронізації за умов застосування
пілокарпіну. Подальше вивчення патогенетичних механізмів епілептогенезу за умова цієї моделі епілептичної активності сприятиме детальному визначенню механізмів виникнення та розповсюдження надмірної епілептиформної активності за
умов активації холінергічних механізмів та розробці на цій підставі нових та ефективних патогенетично обґрунтованих методів фармакологічної корекції судомного
синдрому.
