Пілокарпін-спричинені зміни біоелектрогенезу в корі та підкоркових структурах головного мозку

Abstract

A single pilocarpine administration leads to status epilepticus development and chronic epileptic activity formation. High doses of pilocarpine systemic and intraventricular administration to rats and mice induces behavioral and electrographic seizures in both species. Scientific studies of chronic forms of epileptiform activity induced by pilocarpine or other cholinergic agonists were not systemic that causes the pathogenetic mechanisms of pilocarpine-induced seizure activity development, progression, spread and termination not to be completely understood. The purpose of this work is to investigate the peculiaritied of brain bioelectrical activity and behavioral reactions in animals under conditions of epileptic activity induction by pilocarpine. It was established that pilocarpine leads to bioelectrogenesis increase in rats cerebral cortex and subcortical structures. Cortical and subcortical formations of the brain are responsible for pilocarpine-induced epileptic activity initiation and further propagation, relationship between these events determines the nature of its generation and the corresponding behavioral correlates. An ictal epileptiform potentials power increase was shown to occur to a greater extent in the q- and a-diapasones while d- and b-activity changed to a minimal extent. It was also shown that during the interictal period, powerful electrical activity predominantly in the q- and a-bands was generated in the substantia nigra and was slightly less pronounced in the caudate nucleus against the background of electrical activity in the hippocampus desynchronization. The authors suggest that synchronizing thalamocortical influences activation is one of the mechanisms of hypersynchronization during the use of pilocarpine. Further study of epilepsy pathogenetic mechanisms in conditions of this epileptic activity model will contribute to a detailed determination of the mechanisms of excessive epileptiform activity occurrence and spread in case of cholinergic mechanisms activation and new and effective pathogenetically substantiated methods development for seizures pharmacological correction.

Одноразове введення пілокарпіну призводить до розвитку епілептичного статусу і формуванню хронічної епілептичної активності. Системне та внутрішньошлуночкове введення пілокарпіну у великих дозах щурам і мишам, викликає поведінкові та електрографічні судорожні прояви у тварин обох видів. Наукові дослідження хронічних форм епілептиформної активності, яка викликана пілокарпіном або іншими холінергічними агоністами, не мали всеосяжного систематичного характеру, що і зумовлює не до кінця вивчений характер патогенетичних механізмів розвитку, прогресування, поширення і припинення пілокарпін-викликаної судорожної активності. Мета роботи — дослідження особливостей біоелектричної активності мозку і поведінкових реакцій у тварин за умов індукції епілептичної активності пілокарпіном. Встановлено, що пілокарпін спричиняє підсилення біоелектрогенезу в корі головного мозку щурів та підкоркових структурах. Відповідальними за ініціацію та розповсюдження пілокарпін-спричиненої епілептичної активності є комплекс коркових та підкоркових утворень головного мозку, взаємовідносини поміж якими визначають характер її генерування та відповідні поведінкові кореляти. Показано зростання потужності іктальних епілептиформних потенціалів відбувалося в більшому ступені в q- і a- діапазонах, у той час як d- і b- активність змінювалася в мінімальному ступені. Показано також, що протягом інтеріктального періоду потужна електрична активність переважно q- і a-діапазонів генерувалася в чорній речовині і ледве менш була виражена у хвостатому ядрі на фоні десинхронізації електричної активності в гіпокампі. Автори припускають, що активація синхронізуючих таламо-кортикальних впливів є одним з механізмів гіперсинхронізації за умов застосування пілокарпіну. Подальше вивчення патогенетичних механізмів епілептогенезу за умова цієї моделі епілептичної активності сприятиме детальному визначенню механізмів виникнення та розповсюдження надмірної епілептиформної активності за умов активації холінергічних механізмів та розробці на цій підставі нових та ефективних патогенетично обґрунтованих методів фармакологічної корекції судомного синдрому.