Атеросклероз та запалення: загальні патогенетичні механізми

Abstract

За сучасними уявленнями, атеросклероз є складним багатофакторним процесом, у механізмах розвитку якого беруть участь дисфункція ендотелію, процеси запалення, дисліпідемія, порушення коагуляційної системи крові тощо. Поліненасичені жирні кислоти є джерелом утворення біологічно активних речовин, які регулюють метаболічних процесів в організмі. Відомо, що в процесі розвитку запалення синтезуються та накопичуються біологічно активні агенти, які як забезпечують захисну функцію, так і відіграють роль тригерів або призводять до розвитку додаткової альтерації та формуванню патологічних систем. Мета роботи – вивчення функціонального стану ліпідтранспортної системи та з’ясування ролі поліненасичених жирних кислот у механізмах атеросклерозу. Аналіз функціонального стану ліпідтранспортної системи 221 хворого на дифузний кардіосклероз із різними нозологічними формами виявив порушення прямого та зворотного транспорту холестерину, але з різним ступенем спрямованості. Відзначали достовірне збільшення вмісту насичених жирних кислот на 7,51 % і зменшення ненасичених. Зниження рівня поліненасичених жирних кислот є наслідком посиленого утворення простагландинів і лейкотрієнів при запальних процесах судинної стінки, і свідчить про розбалансування системи регуляції ліпідного гомеостазу. Дефіцит у клітинах полієнових жирних кислот впродовж багатьох років моделює високий потенціал ендотеліальної дисфункції, що може бути патогенетичним механізмом не тільки атеросклеротичного ураження, але й запального процесу судин. Висновок. На нашу думку, локальне порушення транспорту ліпідів у тканині лежить в основі атеросклеротичного ураження судинної стінки, яке розвивається незалежно від запалення в стінці судини, але істотно потенціюється їм через дію медіаторів запалення.

According to modern notions, atherosclerosis is a complex multifactorial process in which the mechanisms of development involved endothelial dysfunction, inflammation, dyslipidemia, disorders of the blood coagulation system, and the like. Polyunsaturated fatty acids are a source of biologically active substances that regulate metabolic processes in the body. It is known that during the development of inflammation, biologically active agents are synthesized and accumulated, which both provide a protective function, and play the role of triggers or lead to the development of additional alteration and the formation of pathological systems. Purpose of the study. The purpose of the work is to study the functional state of the lipid transport system and to ascertain the role of polyunsaturated fatty acids in the mechanisms of atherosclerosis. The analysis of the functional state of the lipid-transport system of 221 patients with diffuse cardiosclerosis with different nosological forms revealed a disturbance of direct and reverse transport of cholesterol, but with varying degrees of orientation. Significant increase in the content of saturated fatty acids by 7.51% and reduction of unsaturated. Reducing the level of polyunsaturated fatty acids is a consequence of increased formation of prostaglandins and leukotrienes in inflammatory processes of the vascular wall, and indicates a disbalance in the regulation of lipid homeostasis. The deficiency in polyunsaturated fatty acid cells for many years models the high potential of endothelial dysfunction, which can be a pathogenetic mechanism not only for atherosclerotic lesions, but also for inflammation of the vessels. Conclusion. The recognition of atherogenesis as an active process rather than a cholesterol storage disease has highlighted some key inflammatory mechanisms. In our opinion, the local violation of the transport of lipids in the tissue is at the heart of the atherosclerotic lesion of the vascular wall, which develops irrespective of inflammation in the vessel wall, but substantially potentiates them due to the action of inflammatory mediators.