Особливості системи антиоксидантного захисту та перекисного окиснення ліпідів при мікроангіопатіях на тлі цукрового діабету 2 типу

Abstract

У статті подано результати експериментального дослідження антиоксидантної системи (АОС) та перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тварин з модельованими ускладненнями мікроциркуляторного русла (діабетична ретинопатія (ДР), діабетична нефропатія (ДН)) на тлі цукрового діабету (ЦД) 2 типу. Установлено, що у групі тварин із ЦД 2 типу підвищувався рівень дієнових кон’югатів, ТБК- продуктів і малонового діальдегіду; рівень каталази та відновленого глутатіону знижувалися. У тварин з модельованою ДН порушення АОС було більш вираженим порівняно з тваринами з ДР. Дану тенденцію можна пояснити тим, що, окрім гіперглікемії, у даних тварин надлишкове утворення вільних радикалів сприяє метаболічним зсувам в ішемізованих зонах тканин та органів. Порушення балансу в АОС і ПОЛ при ЦД 2 типу запускає патогенетичний каскад розвитку ускладнень мікроциркуляторного русла та супроводжується тенденцією до ще більшого посилення генерації активних форм кисню й активації ПОЛ при мікроангіопатіях.

The article presents the results of an experimental study of the AOР and LPО system in animals with simulated complications of the microcirculatory tract (diabetic retinopathy, diabetic nephropathy) on the background of type 2 diabetes. It was found that the group of animals with type 2 diabetes has increased the level of DC, TBC-products and MDA; catalase and RG levels decreased. In animals with simulated DN, AOP disorders were more pronounced compared to animals with DR. This trend can be explained by the fact that in addition to hyperglycemia in these animals, the excessive formation of free radicals contributes to metabolic shifts in ischemic areas of tissues and organs. Disturbance of balance in AOP and LPO in type 2 diabetes triggers a pathogenetic cascade of development of complications of the microcirculatory tract and is accompanied by a tendency to further increase the generation of reactive oxygen species and activation of POL in microangiopathies.