Динамика эндотелиальной дисфункции под воздействием нитратной нагрузки

Abstract

Цель данного исследования – исследование следующего ряда маркеров выбора: малонового диальдегида, каталазы, супероксиддисмутазы, ассиметрического диметиларгинина, L-аргинина, нитрозатиолов, суммы эндогенных нитратов и нитритов. Результаты: 1. Хроническая нитратная интоксикация приводит к развитию окислительного стресса, о чем свидетельствуют резкое повышение уровне малонового диальдегида при недостаточной активации супероксиддисмутазы и каталазы, которые являются ферментами антиоксидантной защиты. 2. Значительно снижена продукция оксида азота, о чем свидетельствует уменьшение содержания нитрозатиолов и суммы нитратов и нитритов. В группе с применением L-аргинина отмечается субкомпенсация уровня нитрозотиолов и суммы эндогенных нитратов и нитритов. Снижение уровня отмечается, но менее выражено. 3. Отмечается увеличение уровня ассиметричного диметиларгинина, что является следствием влияния окислительного стресса и еще одним фактором, подтверждающим возникновение эндотелиальной дисфункции на фоне хронической нитратной нагрузки. 4. Выявлена взаимосвязь между уровнями АДМА, индуцибельной NO-cинтазы и L-аргинина. 5. Подтверждается ранее выявленное нами защитное воздействие L-аргинина на сосуды при хроническом нитратном воздействии.

The purpose of this research was to study the next series of markers of choice: malondialdehyde, catalase, superoxide dismutase, asymmetric dimethylarginine, L-arginine, nitrosothiols, the complex of endogenous nitrates and nitrites. Results: 1. The chronic nitrate intoxication leads to the development of oxidative stress, as evidenced by a sharp increase in the level of malondialdehyde in case of insufficient activation of superoxide dismutase and catalase, which are antioxidant enzymes. 2. Greatly reduced production of nitric oxide, as demonstrated by decrease in amount nitrosothiols and nitrates and nitrites. In the group using Larginine levels observed endogenous subcompensation of nitrosothiols, nitrates and nitrites. The decrease was noted, but less expressed. 3. The increase levels of asymmetric dimethylarginine were noted, which is a result of oxidative stress and is another factor confirming the endothelial dysfunction in chronic nitrate load. 4. The correlation between the levels of ADMA, inducible NO-cintazy and L-arginine was revealed. 5. The earlier determined protective effect of L-arginine on blood vessels in chronic nitrate exposure was confirmed.