Стан ендотелію судин при експериментальному остеоартрозі

Abstract

За даними ВООЗ, в найближчі 10-15 років остеоартроз (ОА) стане четвертою причиною інвалідності у жінок, та восьмою – у чоловіків. Частота захворюваності на складає 30–55 % серед усіх захворювань кістково-суглобової системи. Вказана патологія, за даними літератури, займає від 3 до 10 % усіх хвороб популяції у світі. На даному етапі досліджень остеоартроз розглядається як комплексне захворювання, при якому в процес залучаються усі структурні компоненти суглоба. Ряд авторів визначає ОА, як гетерогенну групу захворювань різної етіології із тотожними клінічними, морфологічними та біологічними проявами, в основі яких – пошкодження хряща, субхондральної кістки, синовіальної оболонки, зв'язок, капсули та білясуглобових м’язів. Мета: дослідження динаміки маркерів дисфункції ендотелію у щурів з експериментальною моделлю остеоартрозу.

According to the WHO, osteoarthritis will become the fourth cause of disability among women, and the eighth - among men in the next 10-15 years. Therefore, it is definitely relevant that recent attention has been given to the development of endothelial pathology among patients suffering from this disease. The purpose of this research is the investigation of the dynamics of endothelial dysfunction`s markers among rats with an experimental model of osteoarthritis. The experiment was performed on 60 rats of the Vistar line, with an average weight 170–210 g. Animals were divided into 2 groups: group 1 - intact (20 animals); group 2 – Experimental - with simulated osteoarthrosis (40 animals). The decrease of nitric oxide in the bloodstream was determined in the aforementioned pathological process. Under these conditions, an increase of endothelin–1 was observed, which indicated the evidence of vasoconstriction. Also, in the experimental group, the activity of endothelial NO-synthase decreased. An increase of the content of the Villebrand factor in the experimental group of rats was found, indicating the development of endothelial dysfunction.