Клинико-экспериментальное обоснование дизрегуляционной гипотезы патогенеза миопии

Abstract

Существующие теории миопии основываются на изменении оптической системы глаза на фоне нарушения аккомодации и слабости соединительной ткани склеры, при этом они мало учитывают нарушения регуляции жизнедеятельности тканей оболочек глаза в процессе формирования миопии. Цель: изучить механизмы инициации и прогрессирования миопии связанные с дизрегуляционными процессами вызванными хроническим стрессом, нарушениями нервной деятельности, генетически детерминированными особенностями метаболизма. Материал и методы. В эксперименте, у крыс моделировали депривационную миопию; миопию на фоне хронического стресса, у животных с быстрым и медленным типом ацетилирования. После завершения моделирования миопии у части животных воспроизводили хронический стресс или нарушение нервной деятельности. Оценивали рост переднезаднего размера глаза. Результаты. После завершения моделирования депривационной миопии, темпы роста глаза снижаются до физиологических показателей. Воспроизведение нарушений высшей нервной деятельности методом «сшибки» нервных процессов после завершения моделирования депривационной миопии приводит к увеличению темпов роста переднезаднего размера глаза, воспроизведение хронического эмоционально-болевого стресса не сопровождается подобным эффектом. Наличие фенотипа медленного ацетилирования является предрасполагающим фактором к прогрессированию миопии, хронический стресс, в свою очередь, реализующим. Вывод. Экспериментальные данные о влиянии нарушений высшей нервной деятельности на прогрессирование миопии, клинические данные о наличии психоэмоциональных нарушений у миопов, изменения афферентации сетчатки вследствие дефокуса, нарушения аккомодации и генетически детерменированные особенности метаболизма, предрасполагающие к миопии, формируют единую патологическую морфофункциональную систему при возникновении и прогрессировании заболевания, что позволяет предложить дизрегуляционную гипотезу патогенеза миопии.

Existing theories of myopia based on eye optical system changes and the of sclera connective tissue weakness, but they don’t show a role of disregulation in eye tissues during formation of myopia. Objective: To study the initiation and progression mechanisms of myopia associated with disregulation processes caused by chronic stress, nervous activity disorders, genetically determined characteristics of metabolism. Material and methods. In the experiment, the rats of deprivation myopia simulated; myopia on the background of chronic stress in animals with fast and slow type of acetylation. After completing the simulation of myopia on the part of animals reproduce chronic stress or nervous activity disturbance. It was investigated axial size growth of the eye. Results. We set, that after completing the simulation of deprivation myopia, the eyes growth rate is reduced to the physiological parameters. Modeling of higher nervous activity disorders by the «collision» of neural processes after the simulation of deprivation myopia leads to increased eye axial size growth. Chronic pain emotional stress reproduction is not accompanied by a similar effect. The presence of slow acetylation phenotype is a predisposing factor to the myopia progression, chronic stress, in turn, is realized. Conclusion. Experimental data about effect of higher nervous activity disturbances in the myopia progression, the clinical data of a psycho-emotional disorders in myopia, retinal changes due to defocusing afferentation, accommodation disturbances and genetically determined particular metabolism, predisposing to myopia, form a single pathological morphofunctional system at the onset and progression of the disease, that allows us to offer disregulation hypothesis of myopia pathogenesis.

Існуючі теорії міопії ґрунтуються на зміні оптичної системи ока на тлі порушення акомодації і слабкості сполучної тканини склери, при цьому вони мало враховують порушення регуляції життєдіяльності тканин оболонок ока в процесі формування міопії. Мета: дослідити механізми ініціації та прогресування міопії пов'язані з дизрегуляційними процесами викликаними хронічним стресом, порушеннями нервової діяльності, генетично детермінованими особливостями метаболізму. Матеріал і методи. В експерименті, у щурів моделювали деприваційну міопію; міопію на тлі хронічного стресу, у тварин з швидким і повільним типом ацетилювання. Після завершення моделювання міопії у частини тварин відтворювали хронічний стрес або порушення нервової діяльності. Оцінювали зростання переднєзаднього розміру ока. Результати. Після завершення моделювання деприваційної міопії, темпи зростання ока знижуються до фізіологічних показників. Відтворення порушень вищої нервової діяльності методом «сшибки» нервових процесів після завершення моделювання деприваційної міопії призводить до збільшення темпів зростання переднєзаднього розміру ока, відтворення хронічного емоційнобольового стресу не супроводжується подібним ефектом. Наявність фенотипу повільного ацетилювання є фактором до прогресування міопії, хронічний стрес, в свою чергу, реалізуючим. Висновок. Експериментальні дані про вплив порушень вищої нервової діяльності на прогресування міопії, клінічні дані про наявність психоемоційних порушень у міопів, зміни аферентації сітківки внаслідок дефокуса, порушення акомодації і генетично детерміновані особливості метаболізму, що пов'язані зі схильністю до міопії, формують єдину патологічну морфофункціональну систему при виникненні та прогресуванні захворювання, що дозволяє запропонувати дизрегуляційну гіпотезу патогенезу міопії.