Патогенетична роль системи цитокінів при хронічному судомному синдромі

Abstract

Наведені дані експериментальних досліджень, що висвітлюють вплив фактора некроза пухлини-α (ФНП) та інтерлейкіну-1 β (ІЛ-1) на вираженість кіндлінг-індукованого хронічного судомного синдрому. Обговорюється модулюючий вплив вказаних цитокінів на розвиток і пригнічення судом, зміни концентрації ФНП та ІЛ-1 в крові та тканині мозку при кіндлінговій моделі епілепсії. Показано розвиток протисудомного ефекту при пікротоксиновому кіндлінгу за умов блокади активності інтерлейкінових рецепторів. Зроблено висновок про патогенетичне значення системи цитокінів в епілептогенезі, а також про патофізіологічні механізми хронічного судомного синдрому з точки зору розвитку патологічної дизрегуляційної інтеграції нервової та імунної систем.

The data are given reflecting experimental trial results that revealed both tumor necrosis factor-α (TNF) and interleukin-1β (IL-1) influences on different forms of kindling-induced chronic seizure syndrome. Cytokines modulating influence on seizures development and termination is discussed together with cytokines-induced changes of TNF and IL-1 levels in blood plasma and brain of kindled rats. Anticonvulsive effects were shown in conditions of picrotoxin kindling as the result of IL-1 receptors block. Authors concluded about the cytokines pathogenetic importance in epileptogenesis as well as about the chronic convulsive syndrome pathophysiologic mechanisms accenting on neural and immune systems pathological dysregulative integration development.

Представлены данные экспериментальных исследований, показывающие влияние фактора некроза опухоли-α (ФНО) и интерлейкина-1 β (ИЛ-1) на выраженность киндлинг-вызванного хронического судорожного синдрома. Обсуждается модулирующее влияние указанных цитокинов на развитие и прекращение судорог, а также на изменения концентрации ФНО и ИЛ-1 в крови и ткани мозга крыс в условиях киндлинговой модели эпилепсии. Показано развитие противосудорожного эффекта при пикротоксиновом киндлинге в условиях блокады активности интерлейкиновых рецепторов. Сделан вывод о патогенетическом значении системы цитокинов в эпилептогенезе, а также о патофизиологических механизмах хронического судорожного синдрома с точки зрения развития патологической дизрегуляционной интеграции нервной и иммунной систем.