Актуальність. Однією з головних причин, що призводять до інвалідизації хворих на цукровий
діабет (ЦД), є діабетична ретинопатія (ДР). Актуальність проблеми ДР обумовлює потребу в розробці оптимальних експериментальних моделей на піддослідних тваринах для пошуку ефективних шляхів корекції
даної патології. Мета. Розробка експериментальної алоксанової моделі ЦД 1-го типу для дослідження ДР,
яка не призводитиме до летальності експериментальних тварин під впливом алоксану. Гістологічне дослідження змін у тканинах очного яблука при відтворенні моделі ЦД для підбору нових ефективних методів
метаболічного лікування ДР на ранніх стадіях. Матеріали та методи. Експеримент проводили на білих
щурах лінії Вістар автобредного розведення масою 180–200 г. Першу групу становили 20 тварин, які не
зазнавали жодного впливу і слугували контролем; другу групу — 30 тварин, в яких моделювали ЦД шляхом введення алоксану та фруктози. Результати. При моделюванні ДР були виявлені зміни судин у вигляді
фіброзу стінок, набряку ендотелію та спазму судин. Відзначалося зменшення кількості пігментних гранул,
спостерігалися дистрофічні зміни клітин гангліонарного шару та шару паличок і колбочок, що збігається
з описами ушкодження оболонок очного яблука у хворих на ЦД. Висновки. Розрахована оптимальна доза
введення алоксану, що не призводить до загибелі щурів (у проведеному експерименті летальність щурів
була відсутньою) і при цьому є ефективною моделлю не лише ЦД у цілому, але й ДР.
Background. One of the main causes that lead
to the disability of diabetic patients is diabetic retinopathy
(DR). The relevance of the problem of DR necessitates the
development of optimal experimental models on experimental animals to find effective ways of correcting this pathology. The purpose of our work was to develop an experimental alloxan model of type 1 diabetes mellitus (DM) for the
study of DR, which would not result in the lethal outcome of
experimental animals under the action of alloxan; histological examination of changes in the tissues of the eyeball in the
reproduction of the DM model for the selection of new effective methods for the metabolic treatment of DR in the early
stages. Materials and methods. The experiment was carried
out on white outbred Wistar rats weighing 180–200 g. The
first group consisted of 20 animals that were not subjected to
any influence, served as a control; second group — 30 animals, in which DM was modeled by administration of alloxan
and fructose. Results. When modeling DR, vessel changes in
the form of wall fibrosis, edema of the endothelium and vasospasm were found. There was also a decrease in the amount
of pigment granules, dystrophic changes in the cells of the
ganglionic layer and a layer of retinal rods and cones, which
coincides with the descriptions of damage to the coats of the
eyeball in patients with DM. conclusions. In our studies, we
have calculated the optimal dose of alloxan administration,
which does not lead to the death of rats (the lethality of rats
was absent) and is an effective model not only of DM in general, but also of DR.
Актуальность. Одной из главных причин, которые приводят к инвалидизации пациентов, страдающих
сахарным диабетом (СД), является диабетическая ретинопатия (ДР). Актуальность указанной проблемы обусловливает потребность в разработке оптимальных экспериментальных моделей для поиска эффективных путей
коррекции данной патологии. Цель. Разработка экспериментальной аллоксановой модели СД 1-го типа для исследования ДР, не приводящая к гибели экспериментальных
животных после воздействия аллоксана. Проведено гистологическое исследование изменений в тканях глазного
яблока при воспроизведении модели СД для подбора новых эффективных методов метаболического лечения ДР
на ее ранних стадиях. Материалы и методы. Эксперимент
проводили на белах крысах линии Вистар аутобредного
разведения массой 180–200 г. Первая группа составила
20 интактных животных; вторая группа — 30 животных,
у которых моделировали СД путем введения аллоксана
и фруктозы. Результаты. При моделировании ДР выявлены сосудистые изменения в виде фиброза стенок, отека
эндотелия и спазма сосудов. Также имели место уменьшение количества пигментных гранул, дистрофические
изменения клеток ганглионарного слоя и слоя палочек
и колбочек, что совпадает с описаниями повреждения
оболочек глазного яблока у больных СД. Выводы. Определена оптимальная доза введения аллоксана, не приводящая к гибели крыс (летальность животных отсутствовала)
и при этом являющаяся эффективной моделью не только
СД в целом, но и ДР.
