Lipoprotein transport is known to be performed through the endothelial intercellular channels and intact
endothelial cells and depends on the lipolytic activity of the vascular wall. However, uptake of lipoproteins by
tissues begins with under the lipoprotein lipase impact, which breaks down the main energetically important
lipids into fatty acids and glycerol, while the major control mechanism of its enzymatic activity is heparin. The
aim of our study was to investigate the characteristic of indicators of lipid-transport system in animals exposed modelled hyperlipidemia against the background of hyperheparinemia. Hyperlipidemia is simulated in
the experiment on 25 albino adult male rats by the method of V.Ye. Ryzhkov and V.G. Makarov against the
background of the simultaneous administration of heparin water solution in a dose of 50 IU / kg for 21 days.
The study evaluated the lipid and fatty acid spectrum of the blood and the activity of lipoprotein lipase (by the
method of T. Olivecron modified by V. N. Titov). There was a substantial hypocholesterolemia and triglyceridemia under increased anti-atherogenic HDL cholesterol due to lower levels of saturated fatty acids and
increased pool of PUFA, indicating the formation of anti-atherogenic dyslipidemia resistant genesis. It was
shown that when the resistant hyperheparinemia was associated with the activation of lipoprotein lipase,
which provides adequate lipolysis and does not allow the development of atherogenic affections by the lipidtransport system.
Известно, что транспорт липопротеинов осуществляется через межклеточные эндотелиальные
каналы и неповрежденные эндотелиальные клетки и зависит от липолитической активности сосудистой стенки. Однако усвоение липопротеинов тканями начинается с действия на них липопротеинлипазы, которая расщепляет основные энергетически значимые липиды на жирные кислоты и глицерин, при этом основным механизмом управления ее ферментативной активностью
является гепарин. Целью нашего исследования было изучение особенностей показателей липидтранспортной системы у животных при экспериментальной гиперлипидемии в условиях гипергепаринемии. Гиперлипидемию в эксперименте воспроизводили на 25 белых беспородных половозрелых крысах-самцах по методу В. Е. Рыжкова и В. Г. Макарова на фоне одновременного введения
водного раствора гепарина в дозе 50 МЕ/кг в течение 21 дня. В ходе исследования оценивали липидный и жирнокислотный спектр крови и активность липопротеинлипазы (по методу Т.
Olivecrona в модификации В. Н. Титова). Выявлена выраженная гипохолестеринемия и гипотриглицеридемия при увеличении содержания антиатерогенных ХС ЛПВП на фоне снижения уровня насыщенных жирных кислот и увеличения пула ПНЖК, что свидетельствовало о формирование
стойкой дислипидемии антиатерогенного генеза. Показано, что при стойкой гипергепаринемии
происходит активация липопротеинлипазы, которая обеспечивает адекватный липолиз и не позволяет развиваться атерогенным нарушениям со стороны липидтранспортной системы.
Відомо, що транспортування ліпопротеїнів здійснюється через міжклітинні ендотеліальні канали і
неушкоджені ендотеліальні клітини й залежить від ліполітичної активності судинної стінки. Проте засвоєння ліпопротеїнів тканинами починається з дії на них ліпопротеїнліпази, яка розщеплює основні
енергетично значущі ліпіди на жирні кислоти і гліцерин, при цьому основним механізмом управління її
ферментативної активністю є гепарин. Метою нашого дослідження було вивчення особливостей показників ліпідтранспортної системи у тварин при експериментальній гіперліпідемії в умовах гіпергепаринемії. Гіперліпідемію в експерименті відтворювали на 25 білих безпородних статевозрілих щурахсамцях за методом В. Є. Рижкова та В. Г. Макарова на тлі одночасного введення водного розчину гепарину в дозі 50 МО/кг протягом 21 дня. В ході дослідження оцінювали ліпідний і жирнокислотний
спектр крові і активність ліпопротеїнліпази (за методом Т. Olivecrona в модифікації В. Н. Титова). Виявлено виражені гіпохолестеринемія і гіпотригліцеридемія при збільшенні вмісту антиатерогенних ХС
ЛПВЩ на тлі зниження рівня насичених жирних кислот і збільшення пулу ПНЖК, що свідчило про формування стійкої дисліпідемії антиатерогенного генезу. Показано, що при стійкій гіпергепаринемії відбувається активація ліпопротеїнліпази, яка забезпечує адекватний ліполіз і не дозволяє розвиватися
атерогенним порушенням з боку ліпідтранспортної системи.
