Одним з найбільш важливих патогенетичних механізмів розвитку ускладнень вагітності є дизрегуляційні зміни,
зумовлені порушенням функціонування нітрергічних систем організму вагітної. Гіпоксія, що виникає при залізодефіцитній анемії,
впливає на активність гуанілатциклази, яка є акцептором кисню і
одночасно тісно залежить від продукції оксиду азоту. Таким чином,
дефіцит заліза виступає в ролі тригера порушення медіації нітрергічної системи організму.
Метою дослідження була оцінка експресії ендотеліальної
нітроксідсінтази (eNOS ) в плацентарної тканини при залізодефіцитній анемії.
Дослідження виконано на базі пологового будинку № 2 (м.Одеса) та патоморфологічного відділення ДУ «ІПАГ НАМНУ»,
м.Київ). Було обстежено 20 вагітних, розподілених на дві групи: I (контрольну) - 10 жінок з фізіологічним перебігом вагітності та пологів і II ( групу порівняння) - 10 жінок, у яких протягом вагітності відзначалися маніфестних форми анемії. Рівень експресії
eNOS досліджували за допомогою імуногістохімічного методу.
Показано, що експресія еNOS в плацентарної тканини породіль,
які мали прояви залізодефіцитної анемії протягом усього терміну
гестації, знижується як в цитоплазмі синцитія ворсинок і ендотелію
фетальних капілярів, так і цитоплазмі ендотелію судин децидуальної
оболонки. Відзначається, що описані зміни експресії еNOS
можуть виступати в ролі передумов для розвитку ендотеліальної
дисфункції та асоційованих з нею патологічних станів у вагітних.
One of the most important pathogenetic mechanisms of
pregnancy complications are disregulation changes caused by the
functioning disturbance of the nitric oxide depending (nitrergic)
systems. Hypoxia occuring in iron deficiency anemia affects the activity
of guanylate cyclase, which is an oxygen acceptor and intimately
depends on the nitric oxide production. Thus, iron deficiency acts as a
trigger for mediation violation of nitrergic system.
The objective of the study was to evaluate the expression of
endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in placental tissue of the
patients with iron deficiency anemia.
The research was conducted at the maternity home № 2 (Odessa)
and pathomorphology department of SI “IPAG NAMSU”, Kyiv). 20
pregnant women were examined. They were divided into two groups:
I (control group) included10 women with physiological pregnancy and
childbirth and II (experimental group) included 10 women suffering
from iron deficiency anemia during pregnancy. The level of eNOS
expression was assessed with the use of immunohistochemical method.
The expression of eNOS in placental tissue of women giving birth
who had signs of iron deficiency anemia during the whole period of
gestation, decreases in both the cytoplasm of syncytium villi and
endothelium of fetal capillaries, and cytoplasm of vascular endothelial
decidua. The described changes in the expression of eNOS may act as
prerequisites for the development of endothelial dysfunction and
associated pathological conditions during pregnancy.
Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития осложнений беременности являются дизрегуляционные изменения, обусловленные нарушением функционирования нитрэргических систем организма беременной. Гипоксия,
возникающая при железодефицитной анемии, влияет на активность гуанилатциклазы, которая является акцептором кислорода
и одновременно тесно зависит от продукции оксида азота. Таким
образом, дефицит железа выступает в роли триггера нарушения
медиации нитрэргической системы организма.
Целью исследования была оценка экспрессии эндотелиальной
нитроксидсинтазы (eNOS) в плацентарной ткани при железодефицитной анемии.
Исследование выполнено на базе родильного дома № 2
(г. Одесса) и патоморфологического отделения ГУ «ИПАГ
НАМНУ», г. Киев). Было обследовано 20 беременных, распределенных на две группы: I (контрольную) - 10 женщин с физиологическим течением беременности и родов и II (группу сравнения) -
10 женщин, у которых в течение беременности отмечались манифестные формы анемии. Уровень экспрессии eNOS исследовали
с помощью иммуногистохимического метода.
Показано, что экспрессия еNOS в плацентарной ткани рожениц, имевших проявления железодефицитной анемии в течение
всего срока гестации, снижается как в цитоплазме синцития ворсинок и эндотелия фетальных капилляров, так и цитоплазме эндотелия сосудов децидуальной оболочки. Отмечается, что описанные
изменения экспрессии еNOS могут выступать в роли предпосылок
для развития эндотелиальной дисфункции и ассоциированных с
ней патологических состояний у беременных.
