Исследовали состояние липидтранспортной системы у больных с различными вариантами атеросклероза в зависимости от уровня гепарина в крови. Установлено, что содержание гепарина было снижено у всех обследованных, при этом степень снижения гепарина была более выражена в случаях атеросклероза, усугубленных расстройствами кровообращения. Нарушения липидтранспортной системы носили атерогенный характер и проявлялись увеличением содержания общего холестерина и липопротеидов очень низкой плотности, снижением содержания полиненасыщенных жирных кислот. Полагаем, что нарушения липидтранспортной системы связаны с истощением синтеза гепарина, что следует рассматривать как возможный патогенетический механизм атеросклероза.
Досліджували стан ліпідтранспортної системи у хворих з різними варіантами атеросклерозу залежно від рівня гепарину в плазмі крові. Встановлено, що вміст гепарину був знижений у всіх обстежених, при цьому ступінь зниження рівня гепарину був найбільш виражений у випадках атеросклерозу, посилених розладами кровообігу. Порушення ліпідтранспортної системи носили атерогенний характер і проявлялися збільшенням вмісту загального холестерину і ліпопротеїдів дуже низької щільності, зниженням вмісту поліненасичених жирних кислот. Вважаємо, що порушення ліпідтранспортної системи пов'язані з виснаженням синтезу гепарину, що слід розглядати як можливий патогенетичний механізм атеросклерозу.
The state of the lipid transport system in patients with different variants of atherosclerosis, depending on the level of heparin in the blood has been examined. It was found that the content of heparin was lowered in all the examined, the degree of heparin drop was more pronounced in cases of atherosclerosis, enhanced by disorders of blood circulation. Disturbances of the lipid transport systems were atherogenic and manifested as an increase in the content of total cholesterol and VLDL, decrease of polyunsaturated fatty acids. We believe that the disorder of the lipid transport system is associated with the depletion of heparin synthesis which should be considered as a possible pathogenesis mechanism of atherosclerosis.
