Експериментальна оцінка ефективності лікувально-профілактичних заходів на рівень маркерів запалення та антиоксидантно-прооксидантної системи слизової оболонки порожнини рота щурів на тлі моделювання імунодефіциту та дисбіозу

Abstract

Імунодефіцитні стани та антибіотико-індукований дисбіоз зумовлюють активацію запалення й оксидативного стресу в слизовій оболонці порожнини рота, що супроводжується посиленням протеолітичного ушкодження, інтенсифікацією перекисного окиснення ліпідів та виснаженням ферментних ланок антиоксидантного захисту. Корекція цих зрушень потребує комплексного підходу з використанням засобів антиоксидантної, імуностимулювальної, ранозагоювальної та протизапальної дії. Мета дослідження. Оцінити вплив лікувально-профілактичного комплексу на маркери запалення та стан антиоксидантно-прооксидантної системи слизової оболонки порожнини рота щурів за умов експериментального імунодефіциту та дисбіозу. Матеріали та методи. Дослідження виконано на 30 статевозрілих самцях щурів лінії Wistar, поділених на 3 групи: інтактну (n=10); з моделлю імунодефіциту та дисбіозу (n=10); поєднана патологія + лікувально-профілактичний комплекс (n=10). Імунодефіцит моделювали циклофосфаном 50 мг/кг (дві внутрішньом’язові ін’єкції з інтервалом 2 доби); дисбіоз – додаванням лінкоміцину 70 мг/кг у питну воду протягом 5 діб. Через 7 діб після моделювання патології тваринам третьої групи вводили комплекс протягом 30 діб. У гомогенатах слизової оболонки порожнини рота визначали активність еластази (запалення), каталази (антиоксидантний захист), уміст малонового діальдегіду (МДА; показник ПОЛ) та розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ). Статистичну значущість оцінювали t-критерієм Стьюдента, р<0,01 Результати дослідження. Поєднана патологія спричинила виражені оксидативно-запальні зрушення в слизовій оболонці порожнини рота: активність еластази зросла у 2,5 рази (р<0,001), рівень МДА – на 55,6% (р<0,001) відносно інтактних тварин; активність каталази знизилась на 34,7% (р<0,001), АПІ – у 2,3 рази (р<0,001). Застосування комплексу протягом 30 діб забезпечило корекцію цих порушень: еластазна активність зменшилась у 2,3 рази (р>0,4; р1<0,001), МДА – на 33,6% (р>0,8; р1<0,002), тоді як активність каталази зросла на 33,7% (р>0,7; р1<0,002), АПІ – у 2,2 рази (р>0,4; р1<0,001) порівняно з нелікованими тваринами; показники наблизились до рівня інтактної групи. Висновки. Моделювання імунодефіциту та дисбіозу призводить до інтенсивного протеолітичного ушкодження й оксидативного стресу в слизовій оболонці порожнини рота, що підтверджується підвищенням еластази та МДА і пригніченням ферментної ланки антиоксидантного захисту. Лікувально-профілактичний комплекс чинить виражену протизапальну й антиоксидантну дію, нормалізуючи маркери запалення та ПОЛ і відновлюючи активність каталази й АПІ до значень, близьких до інтактних, що обґрунтовує доцільність його подальшого вивчення як засобу корекції запально-оксидативних уражень слизової порожнини рота за умов імунодефіциту та дисбіозу.

Immunodeficiency states and antibiotic-induced dysbiosis activate inflammation and oxidative stress in the oral mucosa, accompanied by intensified proteolytic injury, enhanced lipid peroxidation, and depletion of enzymatic components of the antioxidant defence. Correction of these disturbances requires a multimodal approach combining antioxidant, immunostimulatory, wound-healing, and anti-inflammatory actions. The purpose of the study to evaluate the effect of a therapeutic-prophylactic complex on inflammatory markers and the status of the antioxidant–prooxidant system in the oral mucosa of rats under experimental immunodeficiency and dysbiosis. Materials and methods. The study was conducted in 30 adult male Wistar rats allocated to three groups: intact (n=10); immunodeficiency plus dysbiosis (n=10); combined pathology plus therapeutic-prophylactic complex (n=10). Immunodeficiency was induced with cyclophosphamide 50 mg/kg (two intramuscular injections 2 days apart); dysbiosis – by adding lincomycin 70 mg/kg to drinking water for 5 days. Seven days after induction of pathology, the third group received the complex for 30 days. In oral mucosa homogenates, elastase activity (inflammation), catalase activity (antioxidant defense), and malondialdehyde (MDA; lipid peroxidation) were measured, and the antioxidant–prooxidant index (API) was calculated. Statistical significance was assessed by Student’s t-test, p<0.01. Research results. Combined pathology produced pronounced oxidative-inflammatory shifts in the oral mucosa: elastase activity increased 2.5-fold (p<0.001) and MDA by 55.6% (p<0.001) versus intact animals; catalase activity decreased by 34.7% (p<0.001), and API declined 2.3-fold (p<0.001). Thirty days of the complex corrected these disturbances: elastase activity decreased 2.3-fold (p>0.4 vs intact; p1<0.001 vs untreated pathology), MDA fell by 33.6% (p>0.8; p1<0.002), whereas catalase activity increased by 33.7% (p>0.7; p1<0.002) and API rose 2.2-fold (p>0.4; p1<0.001) compared with untreated animals; values approached those of the intact group. Conclusions. Experimental immunodeficiency and dysbiosis lead to intense proteolytic injury and oxidative stress in the oral mucosa, evidenced by increased elastase and MDA and suppression of enzymatic antioxidant defense. The therapeutic-prophylactic complex exerts pronounced anti-inflammatory and antioxidant effects, normalizing inflammatory and lipid peroxidation markers and restoring catalase activity and API to values close to intact controls, supporting further investigation of this approach for correcting inflammatory-oxidative lesions of the oral mucosa under immunodeficiency and dysbiosis.