Імунодефіцитні стани та антибіотико-індукований
дисбіоз зумовлюють активацію запалення й оксидативного стресу в слизовій оболонці порожнини рота,
що супроводжується посиленням протеолітичного
ушкодження, інтенсифікацією перекисного окиснення
ліпідів та виснаженням ферментних ланок антиоксидантного захисту. Корекція цих зрушень потребує
комплексного підходу з використанням засобів антиоксидантної, імуностимулювальної, ранозагоювальної та
протизапальної дії. Мета дослідження. Оцінити вплив
лікувально-профілактичного комплексу на маркери запалення та стан антиоксидантно-прооксидантної
системи слизової оболонки порожнини рота щурів за
умов експериментального імунодефіциту та дисбіозу.
Матеріали та методи. Дослідження виконано на 30
статевозрілих самцях щурів лінії Wistar, поділених на 3
групи: інтактну (n=10); з моделлю імунодефіциту та
дисбіозу (n=10); поєднана патологія + лікувально-профілактичний комплекс (n=10). Імунодефіцит моделювали циклофосфаном 50 мг/кг (дві внутрішньом’язові
ін’єкції з інтервалом 2 доби); дисбіоз – додаванням лінкоміцину 70 мг/кг у питну воду протягом 5 діб. Через
7 діб після моделювання патології тваринам третьої
групи вводили комплекс протягом 30 діб. У гомогенатах слизової оболонки порожнини рота визначали
активність еластази (запалення), каталази (антиоксидантний захист), уміст малонового діальдегіду
(МДА; показник ПОЛ) та розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ). Статистичну
значущість оцінювали t-критерієм Стьюдента,
р<0,01 Результати дослідження. Поєднана патологія
спричинила виражені оксидативно-запальні зрушення
в слизовій оболонці порожнини рота: активність
еластази зросла у 2,5 рази (р<0,001), рівень МДА – на
55,6% (р<0,001) відносно інтактних тварин; активність каталази знизилась на 34,7% (р<0,001), АПІ –
у 2,3 рази (р<0,001). Застосування комплексу протягом
30 діб забезпечило корекцію цих порушень: еластазна
активність зменшилась у 2,3 рази (р>0,4; р1<0,001),
МДА – на 33,6% (р>0,8; р1<0,002), тоді як активність
каталази зросла на 33,7% (р>0,7; р1<0,002), АПІ – у
2,2 рази (р>0,4; р1<0,001) порівняно з нелікованими
тваринами; показники наблизились до рівня інтактної
групи. Висновки. Моделювання імунодефіциту та дисбіозу призводить до інтенсивного протеолітичного
ушкодження й оксидативного стресу в слизовій оболонці порожнини рота, що підтверджується підвищенням еластази та МДА і пригніченням ферментної
ланки антиоксидантного захисту. Лікувально-профілактичний комплекс чинить виражену протизапальну
й антиоксидантну дію, нормалізуючи маркери запалення та ПОЛ і відновлюючи активність каталази
й АПІ до значень, близьких до інтактних, що обґрунтовує доцільність його подальшого вивчення як засобу
корекції запально-оксидативних уражень слизової
порожнини рота за умов імунодефіциту та дисбіозу.
Immunodeficiency states and antibiotic-induced dysbiosis
activate inflammation and oxidative stress in the oral
mucosa, accompanied by intensified proteolytic injury,
enhanced lipid peroxidation, and depletion of enzymatic
components of the antioxidant defence. Correction of these
disturbances requires a multimodal approach combining
antioxidant, immunostimulatory, wound-healing, and
anti-inflammatory actions. The purpose of the study
to evaluate the effect of a therapeutic-prophylactic
complex on inflammatory markers and the status of the
antioxidant–prooxidant system in the oral mucosa of rats
under experimental immunodeficiency and dysbiosis.
Materials and methods. The study was conducted in
30 adult male Wistar rats allocated to three groups:
intact (n=10); immunodeficiency plus dysbiosis (n=10);
combined pathology plus therapeutic-prophylactic
complex (n=10). Immunodeficiency was induced with
cyclophosphamide 50 mg/kg (two intramuscular injections
2 days apart); dysbiosis – by adding lincomycin 70 mg/kg
to drinking water for 5 days. Seven days after induction
of pathology, the third group received the complex for
30 days. In oral mucosa homogenates, elastase activity
(inflammation), catalase activity (antioxidant defense),
and malondialdehyde (MDA; lipid peroxidation) were
measured, and the antioxidant–prooxidant index (API)
was calculated. Statistical significance was assessed by
Student’s t-test, p<0.01. Research results. Combined
pathology produced pronounced oxidative-inflammatory
shifts in the oral mucosa: elastase activity increased
2.5-fold (p<0.001) and MDA by 55.6% (p<0.001) versus
intact animals; catalase activity decreased by 34.7%
(p<0.001), and API declined 2.3-fold (p<0.001). Thirty days of the complex corrected these disturbances: elastase
activity decreased 2.3-fold (p>0.4 vs intact; p1<0.001
vs untreated pathology), MDA fell by 33.6% (p>0.8;
p1<0.002), whereas catalase activity increased by 33.7%
(p>0.7; p1<0.002) and API rose 2.2-fold (p>0.4; p1<0.001)
compared with untreated animals; values approached
those of the intact group. Conclusions. Experimental
immunodeficiency and dysbiosis lead to intense proteolytic
injury and oxidative stress in the oral mucosa, evidenced by
increased elastase and MDA and suppression of enzymatic
antioxidant defense. The therapeutic-prophylactic complex
exerts pronounced anti-inflammatory and antioxidant
effects, normalizing inflammatory and lipid peroxidation
markers and restoring catalase activity and API to values
close to intact controls, supporting further investigation
of this approach for correcting inflammatory-oxidative
lesions of the oral mucosa under immunodeficiency and
dysbiosis.
