Abstract:
Іонізуюче випромінювання розглядають як один із провідних чинників порушення клітинного гомеостазу, оскільки його біологічні ефекти реалізуються не лише через первинне ушкодження макромолекул, а й через тривалу перебудову окисно-відновних та енергетичних процесів. Сучасні дані свідчать, що після опромінення формується стан метаболічного оксидативного стресу, за якого надлишкова генерація активних форм кисню і азоту підтримується не тільки продуктами радіолізу води, але й вторинною дисфункцією мітохондрій, NADPH-оксидаз та прозапальних сигнальних каскадів. Саме тому сьогодні радіаційне ушкодження дедалі частіше трактують як процес, у якому структурні зміни тісно поєднані з метаболічною дезадаптацією клітини. Ключове місце в цій перебудові посідають мітохондрії, оскільки вони визначають інтенсивність окисного фосфорилювання, баланс NADH/NAD+, рівень внутрішньоклітинного редокс-стресу та схильність клітини до апоптозу, а хронічний мітохондріально-асоційований оксидативний стрес вважають одним із важливих механізмів ранніх і віддалених пострадіаційних ефектів. Мета. З’ясувати патофізіологічні механізми тканинно-специфічних метаболічних порушень після опромінення дозою 3,0 Гр та їх роль у розвитку енергетичної недостатності.
