Атопічний дерматит (АД) є одним з найбільш поширених хронічних запальних дерматозів, патогенез якого пов’язується з порушенням епідермального бар’єру та імунною дисрегуляцією. Упродовж останнього десятиліття зросла увага до ролі мікробіому шкіри в патогенезі АД. Встановлено, що шкіра людини є складною екосистемою, яка заселена бактеріями, грибами та вірусами, які взаємодіють як між собою, так і з клітинами імунної системи та епідермального бар’єру людини. Серед бактерії, які найчастіше переважають на шкірі здорових людей, визначають Cutibacterium, Staphylococcus, Corynebacterium, при чому різні роди домінують у сальних, вологих або сухих ділянках шкіри. Основним представником грибкової мікрофлори шкіри є Malassezia. При АД відбувається зниження мікробного різноманіття на шкірі та домінування Staphylococcus aureus, що корелює з тяжкістю захворювання та частотою загострень. Таким чином, дисбіоз може сприяти запаленню через активацію Th2- імунної відповіді, продукцію суперантигенів, протеаз та порушення бар’єрної функції. Сучасні молекулярні методи, зокрема 16S rRNA секвенування та shotgun-метагеноміка, дозволили не лише ідентифікувати таксономічний склад мікробіоти, а й оцінити її функціональний потенціал. Це висвітило перспективи мікробіом-таргетної терапії: застосування емолієнтів із пребіотичними властивостями, бактеріотерапії, пробіотиків, постбіотиків та селективної деколонізації Staphylococcus aureus. У статті узагальнено сучасні дані про взаємозв’язок мікробіому шкіри та АД, розглянуто механізми дизбіозу, та його клінічне значення, а також окреслено перспективи персоналізованої терапії. Розуміння ролі мікробіому формує передумови для нових профілактичних та лікувальних стратегії в дерматології.
Atopic dermatitis (AD) is one of the most common chronic inflammatory dermatoses, the pathogenesis of which is associated with epidermal barrier dysfunction and immune dysregulation. Over the past decade, increasing attention has been paid to the role of the skin microbiome in the pathogenesis of AD. The human skin is recognized as a complex ecosystem colonized by bacteria, fungi, and viruses that interact both with each other and with immune system cells and epidermal barrier structures. Among the bacteria that most commonly predominate on the skin of healthy individuals are Cutibacterium,
Staphylococcus and Corynebacterium, with different genera dominating in sebaceon, moist, or dry skin areas. The main representative of the fungal skin microflora is Malassezia. In AD, a reduction in skin microbial diversity and the dominance of Staphylococcus aureus have been observed, correlating with disease severity and frequency of exacerbations. Thus, dysbiosis may contribute to inflammation through activation of the Th2 immune response, production of superantigens and proteases, and impairment of skin barrier function. Modern molecular techniques, including 16S rRNA sequencing and shotgun metagenomics, have enabled not only the identification of the taxonomic composition of the microbiota but also the assessment of its functional potential. This has opened new perspectives for microbiome-targeted therapy, including the use of emollients with prebiotic properties, bacteriotherapy, probiotics, postbiotics, and selective Staphylococcus aureus decolonization. This article summarizes current data on the relationship between the skin microbiome and
AD, discusses the mechanisms of dysbiosis and its clinical significance, and outlines prospects for personalized therapy. Understanding the role of the microbiome provides a foundation for new preventive and therapeutic strategies in dermatology.
