Мета роботи - дослідити патофізіологічні механізми порушення азотистого обміну у нащадків щурів, народжених від тварин, опромінених
різними дозами γ-випромінювання, та оцінити їхнє значення для формування
міжпоколінних ефектів.
Дослідження проведено на нащадках інтактних щурів та потомстві тварин,
опромінених у дозах 3,0 і 5,82 Гр. Вивчали активність трансаміназ (АЛТ, АСТ) у
печінці, серцевому та скелетному м’язах і крові, вміст амінокислот (аланіну,
аспартату), показники добового діурезу, загальний азот сечі, швидкість білкового катаболізму та рівень загального білка у сироватці крові.
Встановлено виражене пригнічення активності трансаміназ у печінці, серці
та скелетних м’язах нащадків опромінених тварин, особливо у мітохондріальних
компартментах, що свідчить про обмеження реакцій трансамінування та
аноплеротичного поповнення циклу Кребса. Зниження пулу аланіну й аспартату
у тканинах поєднувалося з їхнім підвищенням у крові, що відображає активацію
катаболізму білків і цитолітичний синдром. Порушення азотистого обміну
характеризувалося зменшенням добового діурезу, підвищенням концентрації та
добової екскреції азоту сечі, зростанням швидкості білкового катаболізму і
розвитком гіпопротеїнемії.
Усі зміни у нащадків тварин, опромінених у різних дозах, мали
дозозалежний характер: від відносно компенсованих зрушень при дозі
опромінення батьків у 3,0 Гр до стану метаболічної декомпенсації при дозі
опромінення у 5,82 Гр.
γ-опромінення статевозрілих щурів зумовлює у їхніх нащадків системний
білково-азотистий дисбаланс, що поєднує зниження інтенсивності трансамінування у тканинах із гіпертрансаміназемією, аміноацидемією, азотурією та
гіпопротеїнемією. Отримані результати свідчать про формування хронічної
метаболічної дезінтеграції та втрату адаптаційної спроможності у потомства, що є ключовим патофізіологічним механізмом міжпоколінних ефектів іонізувального випромінювання.
The purpose of the work was to investigate the pathophysiological
mechanisms of nitrogen metabolism disturbances in the offspring of rats born to
parents irradiated with different doses of γ-radiation and to assess their significance in
the formation of intergenerational effects.
The study was conducted on the offspring of intact rats and the progeny of
animals irradiated at doses of 3.0 and 5.82 Gy. The activity of transaminases (ALT,
AST) was examined in the liver, heart, skeletal muscles, and blood, along with the
content of amino acids (alanine, aspartate), daily diuresis, total urinary nitrogen
concentration and daily excretion, protein catabolism rate, and total serum protein
level.
A pronounced suppression of transaminase activity was established in the liver,
heart, and skeletal muscles of the offspring of irradiated animals, especially in the
mitochondrial compartments, indicating limitations in transamination reactions and
anaplerotic replenishment of the Krebs cycle. A decrease in alanine and aspartate pools
in tissues was combined with their increase in blood, reflecting activation of protein
catabolism and the development of a cytolytic syndrome. Nitrogen metabolism
disorders were characterized by reduced daily diuresis, increased urinary nitrogen
concentration and excretion, accelerated protein breakdown, and hypoproteinemia. All
changes in the offspring of animals irradiated at different doses exhibited a clear dosedependent character: from relatively compensated shifts at a parental irradiation dose
of 3.0 Gy to metabolic decompensation at 5.82 Gy.
γ-irradiation of sexually mature rats induces systemic protein-nitrogen
imbalance in their offspring, combining reduced transamination intensity in tissues
with hypertransaminasemia, aminoacidemia, azoturia, and hypoproteinemia. The results indicate the development of chronic metabolic disintegration and loss of
adaptive capacity in the offspring, which represents a key pathophysiological
mechanism of the intergenerational effects of ionizing radiation.
