Метою роботи є з’ясування патофізіологічних механізмів координації процесів редоксгомеостазу, деградації позаклітинного матриксу та енергетичного забезпечення клітин при радіаційному впливі. Експеримент проведено на статевозрілих щурах, опромінених випромінюванням у дозах 1,0 та 4,0 Гр. Після опромінення дозою 1,0 Гр спостерігалася помірна активація неензимної (аскорбатної) та ферментативної ланок антиоксидантного захисту, підвищення колагенолітичної активності у крові та шкірі й тимчасове посилення активності мітохондріальних дегідрогеназ, що відображало адаптивну реакцію організму. За дії дози 4,0 Гр виявлено зниження вмісту аскорбату, каталази й глутатіонпероксидази на тлі різкого зростання колагенолітичної активності, пригнічення активності ά-КГДГ і СДГ, зменшення рівня АТФ і підвищення вмісту АДФ та АМФ. Отримані
результати свідчать про формування єдиного міжтканинного патогенетичного комплексу, що охоплює антиоксидантні, колагенові та енергетичні системи. Встановлено фазовий перехід від адаптивного до деструктивно-декомпенсованого типу реакції, який проявляється редокс-дестабілізацією, мембранними ушкодженнями, активацією колагенолізу, порушенням мітохондріальної функції та розвитком енергетичної недостатності. Ідентифіковані зміни можуть розглядатися як ранні дозочутливі детермінанти фіброремоделювання та енергетичного виснаження, що мають важливе діагностичне і прогностичне
значення для оцінки радіаційно-індукованих порушень метаболізму тканин.
The purpose of the study is to elucidate the pathophysiological mechanisms of coordination of redox homeostasis processes, extracellular matrix degradation and energy supply of cells during radiation exposure. The experimental trial were conducted on sexually mature rats irradiated with г%radiation at doses of 1.0 and 4.0 Gy. After irradiation by dose of 1.0 Gy, a moderate activation of the non%enzymatic (ascorbate) and enzymatic links of antioxidant defense was observed, an increase in collagenolytic activity in the blood and skin, and a temporary increase in the activity of mitochondrial dehydrogenases, which reflected the adaptive response of the organism. Under the influence of a dose of 4.0 Gy, a decrease in the content of ascorbate, catalase, and glutathione peroxidase was detected against the background of a sharp increase in collagenolytic activity, inhibition of the activity of ά-CGDH and SDH, a decrease in the level of ATP, and an increase in the content of ADP and AMP. The obtained results indicate the formation of a single intertissue pathogenetic complex, covering antioxidant, collagen and energy systems. A phase transition from adaptive to destructive-decompensated type of reaction has been established, which is manifested by redox
destabilization, membrane damage, activation of collagenolysis, impaired mitochondrial function and the development of energy deficiency. The identified changes can be considered as early dose%sensitive determinants of fibroremodeling and energy depletion, which have important
diagnostic and prognostic significance for the assessment of radiation%induced disorders of tissue metabolism.
