Abstract:
Зростання поширеності надмірної маси тіла та ожиріння серед підлітків і молодих дорослих в Україні корелює з формуванням метаболічного синдрому (МС) і системних порушень, що впливають на кістковий метаболізм та тканини пародонта.
Мінеральна щільність кісткової тканини (МЩКТ) і реакції на механічне навантаження перебувають під суттєвим генетичним контролем. Поліморфізми генів COL1A1, VDR, VEGF, NOS3 (eNOS), а також ліпід- та оксидатив-асоційованих генів APOE і PON1
визначають індивідуальні відмінності у швидкості ортодонтичного переміщення зубів (ОПЗ), ризику запально-репаративних ускладнень і стабільності результатів, особливо на тлі МС та хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП). Актуальним є формування персоналізованої стратегії ортодонтичного лікування дорослих із метаболічними порушеннями з урахуванням генетично зумовлених механізмів ремоделювання кістки та пародонтальних тканин. Метою дослідження було обґрунтувати роль ключових генетичних маркерів кісткового метаболізму, ангіогенезу, ендотеліальної функції та оксидативного гомеостазу
(COL1A1, VDR, VEGF, NOS3, APOE, PON1) у формуванні варіабельності клінічної відповіді на ортодонтичні сили у дорослих пацієнтів з МС і ХГП та запропонувати алгоритм генетико-біомаркерної стратифікації ризиків і супровідних лікувально-профілактичних заходів.
