Експериментальна оцінка показників сироватки крові щурів на тлі D-гіповітамінозу та алоксанового цукрового діабету

Abstract

Цукровий діабет (ЦД) і дефіцит вітаміну D належать до поширених метаболічних розладів, що порушують гомеостаз кальцію-фосфору та сприяють деструкції твердих і м’яких тканин порожнини рота. Мета дослідження – експериментально оцінити вплив вітаміну D₃ на біохімічні показники сироватки крові щурів за умов індукованого D-гіповітамінозу й алоксанового цукрового діабету. Методи дослідження. Використано 50 самців щурів Wistar, розподілених випадковим чином на 5 груп, як-от: інтактна; D-гіповітаміноз; D-гіповітаміноз + D₃; модель алоксанового цукрового діабету; АЦД + D₃. D-гіповітаміноз моделювали 60 діб гіповітамінозною дієтою, цукровий діабет – однократним уведенням алоксану (40 мг/кг). Тварини третьої та п’ятої груп щоденно одержували холекальциферол peros (80 МО/30 діб). У сироватці визначали Ca²⁺, Pi, активність лужної фосфатази (ЛФ) та 25(ОН)D₃, статистика – t-критерій (p < 0,01). Наукова новизна. D-гіповітаміноз підвищував активність лужної фосфатази в 1,56 раза та знижував Ca²⁺ і Pi на 24 і 26% відповідно; 25(ОН)D₃ падало в 5,4 раза. D₃-суплементація майже нормалізувала всі показники (Ca²⁺ – +41%, Pi – +29%, лужна фосфатаза – 33%), повернувши 25(ОН)D₃ до 0,89 від контролю. Алоксановий цукровий діабет спричиняв ще глибші зміни: лужна фосфатаза ↑ 4,6 раза, Ca²⁺ ↓ 43%, Pi ↓ 35%, 25(ОН)D₃ ↓ 7 разів. Додавання D₃ зменшувало ці відхилення, але не цілком їх коригувало (лужна фосфатаза залишалась у 2,7 раза вищою від норми, Ca²⁺ – 25% нижчим). Висновки. Ізольований D-гіповітаміноз спричиняє виражену гіпокальціємію, гіпофосфатемію та гіперферментемію лужної фосфатази; холекальциферол у дозі 80 МО/добу відновлює мінеральний баланс протягом 30 діб; алоксановий цукровий діабет потенціює мінеральні порушення та виснаження 25(ОН)D₃; D₃-терапія на тлі цукрового діабету покращує показники, але потребує, імовірно, більших доз чи тривалішого курсу; результати обґрунтовують доцільність корекції D-статусу у клінічній стоматології, особливо в пацієнтів із цукровим діабетом в Україні.

Purpose of the study. Both diabetes mellitus (DM) and vitamin D deficiency are prevalent metabolic disorders that disturb calcium-phosphate homeostasis and accelerate oral-tissue destruction. To evaluate experimentally the influence of vitamin D₃ on serum biochemical markers in rats subjected to dietary vitamin D deficiency and alloxan-induced diabetes. Research methods. Fifty male Wistar rats (70 ± 5 g) were randomly assigned to five groups (n = 10): intact; D-deficiency; D-deficiency + D₃; alloxan DM; DM + D₃. Hypovitaminosis was induced for 60 days; DM by a single tail-vein injection of alloxan (40 mg/kg). Groups 3 and 5 received oral cholecalciferol (80 IU/day; 30 days). Serum Ca²⁺, inorganic phosphate, alkaline phosphatase (ALP) and 25-hydroxyvitamin D₃ were measured; statistics by Student’s t-test (p < 0,01). Scientific novelty. D-deficiency increased ALP 1,56-fold and decreased Ca²⁺ and Pi by 24 and 26% respectively; 25(OH)D₃ dropped 5,4-fold. D₃ supplementation nearly normalized parameters (Ca²⁺ – +41%, Pi – +29%, ALP – 33%) and restored 25(OH)D₃ to 0,89 of control. Alloxan DM caused more profound shifts: ALP ↑ 4,6-fold, Ca²⁺ ↓ 43%, Pi ↓ 35%, 25(OH)D₃ ↓ 7-fold. D₃ improved but did not fully correct these disturbances (ALP still 2,7- fold of normal, Ca²⁺ – 25%). Conclusions. Isolated vitamin D deficiency elicits marked hypocalcaemia, hypophosphataemia and ALP hyperactivity; 80 IU/day cholecalciferol re-establishes mineral balance within 30 days; Alloxan DM amplifies mineral derangements and vitamin D depletion; Vitamin D₃ supplementation under DM improves indices yet may require higher doses or longer treatment; Findings support vitamin D status correction in dental practice, especially for Ukrainian DM patients.