Цукровий діабет (ЦД) і дефіцит вітаміну D належать
до поширених метаболічних розладів, що порушують
гомеостаз кальцію-фосфору та сприяють деструкції твердих і м’яких тканин порожнини рота. Мета
дослідження – експериментально оцінити вплив вітаміну D₃ на біохімічні показники сироватки крові щурів
за умов індукованого D-гіповітамінозу й алоксанового
цукрового діабету. Методи дослідження. Використано 50 самців щурів Wistar, розподілених випадковим
чином на 5 груп, як-от: інтактна; D-гіповітаміноз;
D-гіповітаміноз + D₃; модель алоксанового цукрового діабету; АЦД + D₃. D-гіповітаміноз моделювали
60 діб гіповітамінозною дієтою, цукровий діабет –
однократним уведенням алоксану (40 мг/кг). Тварини
третьої та п’ятої груп щоденно одержували холекальциферол peros (80 МО/30 діб). У сироватці визначали Ca²⁺, Pi, активність лужної фосфатази (ЛФ)
та 25(ОН)D₃, статистика – t-критерій (p < 0,01).
Наукова новизна. D-гіповітаміноз підвищував активність лужної фосфатази в 1,56 раза та знижував Ca²⁺
і Pi на 24 і 26% відповідно; 25(ОН)D₃ падало в 5,4 раза.
D₃-суплементація майже нормалізувала всі показники
(Ca²⁺ – +41%, Pi – +29%, лужна фосфатаза – 33%),
повернувши 25(ОН)D₃ до 0,89 від контролю. Алоксановий цукровий діабет спричиняв ще глибші зміни: лужна
фосфатаза ↑ 4,6 раза, Ca²⁺ ↓ 43%, Pi ↓ 35%, 25(ОН)D₃
↓ 7 разів. Додавання D₃ зменшувало ці відхилення, але
не цілком їх коригувало (лужна фосфатаза залишалась у 2,7 раза вищою від норми, Ca²⁺ – 25% нижчим).
Висновки. Ізольований D-гіповітаміноз спричиняє
виражену гіпокальціємію, гіпофосфатемію та гіперферментемію лужної фосфатази; холекальциферол
у дозі 80 МО/добу відновлює мінеральний баланс протягом 30 діб; алоксановий цукровий діабет потенціює мінеральні порушення та виснаження 25(ОН)D₃;
D₃-терапія на тлі цукрового діабету покращує показники, але потребує, імовірно, більших доз чи тривалішого курсу; результати обґрунтовують доцільність
корекції D-статусу у клінічній стоматології, особливо
в пацієнтів із цукровим діабетом в Україні.
Purpose of the study. Both diabetes mellitus (DM) and
vitamin D deficiency are prevalent metabolic disorders that
disturb calcium-phosphate homeostasis and accelerate
oral-tissue destruction. To evaluate experimentally the
influence of vitamin D₃ on serum biochemical markers
in rats subjected to dietary vitamin D deficiency and
alloxan-induced diabetes. Research methods. Fifty
male Wistar rats (70 ± 5 g) were randomly assigned to
five groups (n = 10): intact; D-deficiency; D-deficiency +
D₃; alloxan DM; DM + D₃. Hypovitaminosis was induced
for 60 days; DM by a single tail-vein injection of alloxan
(40 mg/kg). Groups 3 and 5 received oral cholecalciferol
(80 IU/day; 30 days). Serum Ca²⁺, inorganic phosphate,
alkaline phosphatase (ALP) and 25-hydroxyvitamin D₃
were measured; statistics by Student’s t-test (p < 0,01).
Scientific novelty. D-deficiency increased ALP 1,56-fold
and decreased Ca²⁺ and Pi by 24 and 26% respectively;
25(OH)D₃ dropped 5,4-fold. D₃ supplementation nearly
normalized parameters (Ca²⁺ – +41%, Pi – +29%, ALP –
33%) and restored 25(OH)D₃ to 0,89 of control. Alloxan
DM caused more profound shifts: ALP ↑ 4,6-fold, Ca²⁺
↓ 43%, Pi ↓ 35%, 25(OH)D₃ ↓ 7-fold. D₃ improved but
did not fully correct these disturbances (ALP still 2,7-
fold of normal, Ca²⁺ – 25%). Conclusions. Isolated
vitamin D deficiency elicits marked hypocalcaemia,
hypophosphataemia and ALP hyperactivity; 80 IU/day
cholecalciferol re-establishes mineral balance within
30 days; Alloxan DM amplifies mineral derangements
and vitamin D depletion; Vitamin D₃ supplementation
under DM improves indices yet may require higher doses
or longer treatment; Findings support vitamin D status
correction in dental practice, especially for Ukrainian DM
patients.
