Короткий опис (реферат):
Цукровий діабет є важким соціально-економічним тягарем для будь-якої
країни світу та посідає одне із провідних місць в рейтингу хронічних захворювань.
Важливе місце серед хронічних діабетичних ускладнень займає діабетична нефропатія,
яка є однією із провідних причин розвитку термінальної ниркової недостатності.
Ситуація з фармакологічним лікуванням цукрового діабету при наявності коморбідного
фону з діабетичною нефропатією не задовольняє лікарів та хворих через недостатню
ефективність, однією із основним причин якої ми вважаємо неостаточні знання
фахівців про патогенез ураження нирок і ниркового апарату при діабетичній
патології організму. Мета роботи – дослідження патофізіологічних механізмів
ураження нирок при цукровому діабеті у щурів. У щурів відтворювали модель
цукрового діабету ІІ типу введенням стрептозотоцину та супутній стан діабетичної
нефропатії. За вказаних модельних умов у тварин досліджували вираженість процесів
клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. Доведено ураження нирок у щурів
із цукровим діабетом 2 типу, що підтверджено функціонально та біохімічно. При
цьому за умов стрептозотоцинового діабету та при мікросудинних ускладненнях на
тлі цукрового діабету відмічалися підвищення рівня виділення білка із сечею та
кліренс креатиніну, незначні зміни клубочкової фільтрації та канальцевої
реабсорбції. Автори вважають отримані дані в якості з’ясування патофізіологічних
механізмів розвитку пізніх мікроангіопатичних ускладнень при цукровому діабеті 2
типу, які становлять грунт діабетичної нефропатії.
