Пероксидні механізми уражень легень при експериментальному гострому панкреатиті

Abstract

Лікування хворих із гострим панкреатитом залишається складною і трудомісткою проблемою сучасної медицини, що підтверджується неухильно зростаючою захворюваністю і стабільно високими показниками летальності, частотою гнійно-септичних і інших ускладнень. Складність патогенезу гострого запального ураження паренхіми підшлункової залози, його стрімка клінічна прогресія спричиняє приблизно у 20% хворих формування ускладнень або супутніх обтяжуючих (коморбідних) станів у вигляді синдрому системної запальної відповіді та ураження внутрішніх органів на прикладі гострого ураження легень або гострого респіраторного дистрессиндрому. Нас зацікавили зміни активності системи перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту, перебіг яких у крові, у тканині підшлункової залози та легень ми враховували патогенетично значущим при гострому панкреатиті. Метою роботи є дослідження перебігу процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові, тканині підшлункової залози та легенях тварин в динаміці експериментального гострого панкреатиту. Робота виконана за умов хронічного експерименту на моделі церулеїн-індукованого гострого експериментального панкреатиту. Після евтаназії тварин на 12, 24, 36 та 48 год досліду в крові та гомогенатах підшлункової залози та легень визначали вміст продуктів ліпопероксидації та активність антиоксидантних ферментів. Встановлено, що у щурів за умов церулеїн-індукованого гострого експериментального панкреатиту розвиваються виражені порушення активності системи «перекисне окислення ліпідів – антиоксидантний захист» з її зламом у бік накопичення продуктів ліпопероксидації та спряженим пригніченням активності антиоксидантних ферментів у крові, в тканині підшлункової залози та в тканині легень. Виявлені факти інтенсифікації процесів перекисного окислення ліпідів та пригнічення активності антиоксидантної системи підтверджують системність патологічного процесу при гострому запальному ураженні підшлункової залози. Подальше з’ясування детальних механізмів ураження клітинних мембран при гострому запальному ушкодженні паренхіми підшлункової залози, за думкою авторів, надасть можливість експериментально розробити схему комплексної патогенетично обгрунтованої корекції гострого експериментального панкреатиту та відновлення функції легень або запобігання їхнього ураження.

Treatment of patients with acute pancreatitis remains a complex and laborious problem of modern medicine, which is confirmed by the steadily increasing morbidity and consistently high mortality rates, the frequency of purulent-septic and other complications. The complexity of pancreatic parenchyma acute inflammatory damage pathogenesis, its rapid clinical progression causes approximately 20% of patients to develop complications or concomitant aggravating (comorbid) conditions in the form of a systemic inflammatory response syndrome and internal organs damage, for instance, acute lung injury or acute respiratory distress syndrome. We were interested in the lipid peroxidation system and antioxidant defense changes in blood, inside the pancreas and lungs tissue which we considered to be pathogenetically important in acute pancreatitis. The aim of the work is to study the lipid peroxidation processes and antioxidant defense in blood, pancreatic tissue and lungs of animals in the experimental acute pancreatitis dynamics. The work was performed in conditions of a chronic experiment on a model of caeruleininduced acute experimental pancreatitis. After animals’ euthanasia at 12, 24, 36 and 48 hrs of the trial the content of lipoperoxidation products and the antioxidant enzymes activity were determined in blood and pancreas and lungs homogenates. The expressed disorders of the “lipid peroxidation - antioxidant defense” system activity were established in rats in conditions of caerulein-induced acute experimental pancreatitis with its breakdown towards the lipoperoxidation products accumulation and the associative antioxidant enzymes activity suppression in blood, in pancreatic tissue and in the lung tissue. The revealed facts of lipid peroxidation intensification and antioxidant system activity inhibition confirm the systemic nature of pathological process in pancreatic gland acute inflammatory damage. Further elucidation of cellular membrane damage detailed mechanisms in conditions of pancreatic parenchyma acute inflammatory damage, according to authors, will provide an experimental opportunity to develop a scheme of acute experimental pancreatitis complex pathogenetically oriented correction and lung function restoration or lung damage prevention.