Abstract:
Небезпека термічного ураження організму полягає в тому, що практично однаково опікам
підлягають дорослі та діти. Патогенетичні механізми індукованих опіковим ушкодженням
щитоподібної залози первинних та спряжених з цим патологічних процесів є недостатньо
дослідженими. Одним із шляхів підвищення ефективності лікування вказаного контингенту хворих
є детально дослідження патогенетичних механізмів індукованих термічним впливом альтеруючих
процесів в організмі опеченої людини з тим, щоби на підставі виявлених ланцюгів механізмів
формування органних та системних дисфункцій при опіку розробити та з’ясувати ефективність
нових комплексних схем патогенетично обґрунтованої корекції термічного ураження шкіри та
його наслідків. Зважаючи на анатомічну близькість печінки та підшлункової залози, а також
їх односпрямовані функціональні навантаження ми припустили ймовірність залучення паренхіми
підшлункової залози до перебігу спричинених термічним опіком шкіри регуляторних дисфункцій
в організмі. Мета роботи – дослідження гормональної активності щитоподібної залози, а також
вираженості процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в паренхімі
підшлункової залози в динаміці експериментального термічного опіку шкіри на тлі введення
0.9% фізіологічного розчину NaCl. Через 1, 3, 7, 14, 21 і 30 діб після термічних опіків
шкіри у крові щурів методом імуноферментного аналізу визначали рівень тиреотропного гормону,
трийодтироніну та тироксину. У гомогенаті підшлункової залози ву вказані термінові інтервали
визначали концентрацію малонового діальдегіду та дієнових кон’югатів, а також активність
антиоксидантних ферментів – глутатіону, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та
глутатіонредуктази. У крові щурів протягом 30 діб післяопікового періоду було виявлено гормональну дисфункцію гіпоталамо-гіпофізарно-щитоподібної регуляції, результатом якої є
формування гіпотиреозу. Пов'язаним із гіпотереозом вважаємо гіперпродукцію тиреотропного
гормону. Внаслідок термічного опіку шкіри у паренхімі підшлункової залози щурів реєструється
активація процесів перекисного окислення ліпідів та пригнічення активності антиоксидантного
захисту. Подібні процеси є одним із універсальних механізмів гибелі клітин за пероксидним
механізмом при гіпертермічному впливі. В ланцюги патогенетичних механізмів реалізації
термічного опіку шкіри та формування патологічної дезінтеграції органів та систем органів
залучено ураження клітинного апарату підшлункової залози, що висвітлює тяжкість термічного
ураження організму, системність альтеруючих ефектів при цьому патологічному процесі та
підкреслює один із провідних патогенетичних механізмів при цьому – формування ендокринної
дисфункції. Отримані дані вважаємо доказом з’ясування загальних механізмів реалізації
гіпертермічного впливу на організм тварин, результатом яких є системна універсальна реакція
прискорення ПОЛ та пригнічення антиоксидантного захисту, залучення до опосередкування
патологічного процесу тканини щитоподібної залози та підшлункової залози.
