Увагу дослідників привертає з’ясування ролі холінергічних механізмів
в епілептогенезі. застосування пілокарпіну щурам сприяє формуванню в них хронічної форми
епілептиформної активності, що характеризується наявністю вираженої гострої стадії та
інтеріктального періоду - вільного від поведінкових судорожних реакцій. Вважаємо
найважливішою особливістю інтеріктального періоду пілокарпін-спричинених судом зміну
різних форм несудомної поведінки. Цікавими постають намагання дослідити особливості
поведінкових реакцій тварин протягом безсудомного інтеріктального періоду, а також
визначити механізми формування подібних типів поведінки. Метою роботи є дослідження
моторної, стереотипної та агресивно-захисної поведінки щурів в інтеріктальному періоду
пілокарпін-спричиненого судомного синдрому при зміні функціональної активності
фронтального відділу великих півкуль. Виявлено, що вираженість несудомних поведінкових
реакцій в інтеріктальному періоді при пілокарпін-індукованих хронічних судомах суттєвим
вином детермінується функціональним станом фронтального відділу кори великих півкуль.
При цьому важливою особливістю пілокарпін-індукованого хронічного епілептогенезу є
гіперактивація у більшості тварин фронтального відділу кори великих півкуль. Автори
довели, що при активації фронтальної кори у щурів відзначається посилення горизонтальної,
вертикальної рухової активності, а також виразності емоційних реакцій у тесті “відкрите
поле” та підсилення вираженості агресивно-захисної поведінки. В умовах селективної
деструкції даного мозку відзначаються протилежні поведінкові ефекти, що підтверджує
важливу роль фронтального відділу кори великих півкуль у формуванні різних форм
несудомної поведінки в інтеріктальному періоді. Простежені поведінкові ефекти при
модуляції функціональної активності фронтальної кори великих півкуль та отримані дані, за
думкою авторів, свідчать про доцільність пошуку регуляторних впливів на дане утворення
головного мозку з метою ініціації складних механізмів, спрямованих на ліквідацію
епілептиформної активності в умовах пілокарпін-спричинених хронічних судом.
The
cholinergic mechanisms role determination in epileptogenesis attracts the attention of researchers.
Pilocarpine administration in rats contributes to chronic form of epileptiform activity development
characterized by the presence of a pronounced acute stage and an interictal period - free from
behavioral convulsive reactions. We consider the most important feature of the pilocarpine-induced
seizures interictal period might be the change of various forms of nonconvulsive behavior. Attempts
to investigate the animals’ behavioral reactions details during the seizure-free interictal period, as
well as to determine the mechanisms of similar types of behavior formation, are interesting. The
purpose of the work is to investigate the motor, stereotypic and aggressive-defensive behavior of
rats throughout the interictal period of pilocarpine-induced convulsive syndrome with a frontal
cortex functional activity change. It was found that the severity of non-convulsive behavioral
reactions in the interictal period during pilocarpine-induced chronic seizures is mostly determined
by the frontal cortex functional state. At the same time, the frontal cortex hyperactivation is an
important feature of pilocarpine-induced chronic epileptogenesis. The authors proved that when the
frontal cortex is activated in rats, there is an increase in horizontal and vertical motor activity, as
well as the expressiveness of emotional reactions in the “open field” test and the strengthening of
the aggressive-defensive behavior. In conditions of this part of the cortex selective destruction the
opposite behavioral effects are noted which confirms the important role of the frontal cortex in the
interictal non-convulsive behavior formation. Observed behavioral effects during the frontal cortex
functional activity modulation, according to the authors, indicate the reasonability of regulatory
influences searching aiming forward this brain part to activate complex mechanisms aimed to
pilocarpine-induced chronic epileptiform activity elimination.
