Роль 2,3-дифосфогліцерату еритроциту у патогенезі експериментальної діабетичної ретинопатії. аналіз способів корекції

Abstract

Метою дослідження є аналіз змін рівню 2,3-діфосфогліцерату еритроцитів, як маркера гіпоксії, у розвитку дисфункції ендотелію при експериментальній діабетичній ретинопатії та різних способах її корекції. Експеримент проводилося на білих щурах лінії Вістар масою 180-200 г. Отримані нами результати свідчать про розвиток гіпоксії уже на 30-у добу розвитку експериментальної діабетичної ретинопатії з подальшим прогресуванням патологічних змін на 60-у та 180-у добу дослідження, про що свідчить зниження рівню 2,3 діфосфогліцерату еритроцитів у 2-й групі (p < 0,001), максимально виражене на 3-му етапі. При аналізі даних групи №3 встановлено, що корекція патологічного стану за допомогою гіпоглікемічних засобів має позитивний вплив, але не дозволяє виражено скоригувати патологічний розвиток гіпоксії. Результати 4-ї групи свідчать про те, що залучення донатора оксиду азоту та афліберцепта до корекції діабетичної ретинопатії коригує гіпоксичні зрушення та сприяє відновленню фізіологічного шляху синтезу оксиду азоту, максимально виражений ефект спостерігається на 180-у добу експерименту, але нормативних значень досягти не вдається. Прослідковується, що корекція змодельованого патологічного стану шляхом зниження гіперглікемії, введення афліберцепта та бромфенаку (група №5) дає позитивні результати, але менш виражені, аніж залучення до комплексної корекції розчину L-аргініну. Виявлено, що у щурів у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії, введенням афліберцепта, L-карнітіну та бромфенаку (група №6) наявна виражена тенденція до нормалізації досліджуваного маркера гіпоксії у порівнянні з попередніми розглянутими способам, але рівень 2,3 діфосфогліцерату еритроцитів не досягає нормативних значень. Отримані дані дозволяють стверджувати, що спосіб корекції, обраний у 7-й групі (корекцію гіперглікемії, введення афліберцепта, розчину L-аргініну та цитиколіну) більш виражено нормалізує рівень 2,3 діфосфогліцерату еритроцитів порівняно з іншими групами нашого експерименту, його результативність виражено проявляється уже на 30-у добу, збільшуючись до 60-ї та 180-ї діб.

The aim of the study is to analyze changes in the level of 2,3-bisphosphoglycerate of erythrocytes as a marker of hypoxia in the development of endothelial dysfunction in experimental diabetic retinopathy and various methods of its correction. The experiment was carried out on white Wistar rats weighing 180-200 g. Our results indicate the development of hypoxia already on the thirtieth day of the development of experimental diabetic retinopathy, followed by the progression of pathological changes on the sixtieth and one hundred and eightieth days of the study, as evidenced by a decrease in the level of 2,3-bisphosphoglycerate in the 2nd group (p < 0.001), the most pronounced at the 3rd stage. When analyzing the data of group No. 3, it was found that the correction of the pathological state with the help of hypoglycemic agents has a positive effect, but does not allow for a pronounced correction of the pathological development of hypoxia. The results of the 4th group indicate that the attraction of the donor of nitric oxide and aflibercept to the correction of diabetic retinopathy corrects hypoxic shifts and helps to restore the physiological pathway of nitric oxide synthesis, the most pronounced effect is observed on the one hundred and eightieth day of the experiment, but the normative values cannot be achieved. It is traced that the correction of the modeled pathological state by reducing hyperglycemia, the introduction of aflibercept and bromfenac (group No. 5) gives positive results, but less pronounced than the addition of L-arginine solution to the complex correction. It was revealed that in rats in which diabetic retinopathy was modeled with subsequent correction of hyperglycemia, administration of aflibercept, L-carnitine and bromfenac (group No. 6), there is a pronounced tendency towards normalization of the studied marker of hypoxia in comparison with the previous methods considered, but the level of 2,3-bisphosphoglycerate does not reach standard values. The data obtained allow us to assert that the correction method chosen in the 7th group (correction of hyperglycemia, administration of aflibercept, L-arginine solution and citicoline) more pronouncedly normalizes the level of 2,3-bisphosphoglycerate of erythrocytes in comparison with other groups of our experiment, its effectiveness is pronounced already on the thirtieth day, increasing to the 60s and 180s.