Гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ) – це специфічне внурішньосистемне середовище,
яке має унікальні властивості мікроциркуляції центральної нервової системи (ЦНС). Метою
статті є науково-експериментальний огляд внутрішнього ангіоендотеліального бар’єру центральної нервової системи, його фізіологічної та біохімічної ролі, а також висвітлення наукових
аспектів взаємозв’язку гематоенцефалічного бар’єру у формуванні та патогенезі хвороби
Альцгеймера. Матеріали і методи. В ході виконання роботи здійснено клінічний аналіз 36 пацієнтів (середній вік 71 ± 7 років, n = 36) із легкою та середньою тяжкістю хвороби Альцгеймера, які
брали участь у дослідженні біомаркерів, що включало клінічні оцінки, візуалізацію мозку, а також
забір спинномозкової рідини та плазми протягом 1 року. Цілісність ГЕБ оцінювали за допомогою
CSF-альбумінового індексу (CSF-AI). Результати та їх обговорення. Порушення ГЕБ є стабільною
характеристикою протягом 1 року і присутнє у важливій підгрупі пацієнтів з хворобою
Альцгеймера. Вік, стать, статус гену APOE4, судинні фактори ризику та базова оцінка міні-психічного стану не пояснюють мінливості цілісності ГЕБ. На роль порушення ГЕБ, як модифікатора
прогресування захворювання, припускають кореляції між індексом альбуміну в спинномозковій
рідині та показниками прогресування захворювання протягом 1 року. Однак останнім часом
інтерес до імунотерапії при легких та середніх формах тяжкості хвороби Альцгеймера є однією
з причин переоцінити проблему руйнування чи стійкості ГЕБ, оскільки неушкоджений ГЕБ є потенційним бар’єром для ефективної терапії антиамілоїдним імуноглобуліном. Висновки. Порушення
транспортування метаболітів через ГЕБ з причини його зростаючої дисфункції впливає на
здоров’я мозку та когнітивне функціонування і, як наслідок, виступає відправною точкою для
нейродегенеративних захворювань. Хвороба Альцгеймера посилює дисфункції ГЕБ та активує незворотні нейродегенеративні зміни, провідна роль в яких належить білку амілоїду ендотеліального запалення та провокує ангіогенез. Руйнуванню нематоенцефалічного бар’єру може сприяти таке захворювання як церебральна амілоїдна ангіопатія.
The blood-brain barrier (BPH) is a specific intra-systemic environment that has unique properties
of the central nervous system (CNS) microcirculation. The aim of the article is a scientific and experimental
review of the internal angioendothelial barrier of the central nervous system, its physiological and biochemical
role, as well as the scientific aspects of the relationship between the blood-brain barrier in the formation and
pathogenesis of Alzheimer’s disease. Materials and methods. During the study, a clinical analysis of 36
patients (mean age 71 ± 7 years, n = 36) with mild to moderate Alzheimer’s disease who participated in the
study of biomarkers, which included clinical assessments, brain imaging, and cerebrospinal fluid sampling and plasma for 1 year. The integrity of the GEB was assessed using the CSF-albumin index (CSF-AI). Results
and discussion. GEB disorders are a stable feature for 1 year and are present in an important subgroup of
patients with Alzheimer’s disease. Age, sex, APOE4 gene status, vascular risk factors, and baseline assessment
of mini-mental status do not explain the variability of GEB integrity. The role of GEB disorders as a modifier
of disease progression suggests correlations between the albumin index in the cerebrospinal fluid and
indicators of disease progression within 1 year. However, recent interest in immunotherapy in mild to
moderate Alzheimer’s disease has been one of the reasons for overestimating the failure or stability of GEBs,
as intact GEBs are a potential barrier to effective antamyloid immunoglobulin therapy. Conclusions. Impaired
transport of metabolites through HEB due to its increasing dysfunction affects brain health and cognitive
functioning and consequently serves as a starting point for neurodegenerative diseases. Alzheimer’s disease
exacerbates GEB dysfunction and activates irreversible neurodegenerative changes, in which the leading role
belongs to the amyloid protein of endothelial inflammation and provokes angiogenesis. Diseases such as
cerebral amyloid angiopathy may contribute to the destruction of the non-encephalic barrier.
