Ціль: нами був досліджений рівень тканинного інгібітора матриксної
металлопротеінази-1 (ТІМП-1) у пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП)
Методи: У якості маркера синтезу колагену використовувався ТІМП-1.
Досліджувану групу склали - 69 осіб, контрольну - 23.
Результати: У пацієнтів з персистуючою та хронічною формами ФП
відзначався підвищений рівень ТІМП-1 в порівнянні з пацієнтами з пароксизмальною
формою ФП (149,63 + 43,71 нг / мл, 155,90 + 45,86 нг / мл проти 131,51 + 36,92 нг / мл,
p<0.001). Рівень ТІМП-1 був значно нижче в контрольній групі в порівнянні з
пацієнтами з пароксизмальною, персистуючою і хронічною формами ФП (131,51 +
36,92 нг / мл, 149,63 + 43,71 нг / мл, 155,90 + 45,86 нг / мл і 103,61 + 14,96 нг / мл ,
відповідно, р <0,001).
Висновки: Рівень ТІМП-1 значно відрізняється між здоровими людьми та
пацієнтами з ФП. Більш того ці маркери також відрізняються в залежності від форми
ФП. Можна припустити, що інтенсивність позаклітинного синтезу і деградації колагену
I типу може бути пов'язана з важкістю і типом ФП.
Method: TIMP-1 was used as a marker for collagen synthesis. The study group
comprised 69 people and the control group 23.
Results: Patients with persistent and chronic AF had an elevated level of TIMP-1 in
comparison with patients with paroxysmal AF (149.63 + 43.71 ng / ml, 155.90 + 45.86 ng /
ml vs 131.51 + 36.92 ng / ml, p <0.001). The level of TIMP-1 was significantly lower in the
control group compared to patients with paroxysmal, persistent and chronic AF forms (131.51
+ 36.92 ng / ml, 149.63 + 43.71 ng / ml, 155.90 + 45.86 ng / ml and 103.61 + 14.96 ng / ml ,
P <0.001).
Conclusions: The level of TIMP-1 is significantly different between healthy people
and patients with AF. Moreover, these markers also differ depending on the shape of the OP.
It can be assumed that the intensity of extracellular synthesis and degradation of type I
collagen can be related to the severity and type of AF.
