Особливості системи антиоксидантного захисту та перекисного окиснення ліпідів при мікроангіопатіях на тлі цукрового діабету 2 типу

Abstract

В статі представлені результати експериментального дослідження системи АОС (антиоксидантної системи) та ПОЛ (перекисного окиснення ліпідів) у тварин змодельованими ускладнення мікроциркуляторного русла (діабетична ретинопатія, діабетична нефропатія) на тлі цукрового діабету (ЦД) 2 типу. Встановлено, що у групі тварин з ЦД 2 типу підвищувався рівень дієнових кон’югатів (ДК), ТБК-продуктів та малонового діальдегіду (МДА); рівень каталази та ВГ знижувалися. У тварин з модельованою діабетичною нефропатією (ДН) порушення АОС було більш вираженим порівняно із тваринами з діабетичною ретинопатією (ДР). Дану тенденцію можна пояснити тим, що окрім гіперглікемії у даних тварин надлишкове утворення вільних радикалів сприяє метаболічним зсувам в ішемізованих зонах тканин та органів. Порушення балансу в АОС та ПОЛ при ЦД 2 типу запускає патогенетичний каскад розвитку ускладнень мікроциркуляторного русла та супроводжується тенденцією до ще більшого посилення генерації активних форм кисню і активації ПОЛ при мікро- ангіопатіях.

The article presents the results of an experimental study of the AOР and LPО system in animals simulated complications of the microcirculatory tract (diabetic retinopathy, diabetic nephropathy) on the background of type 2 diabetes. It was found that in the group of animals with type 2 diabetes increased the level of DC, TBCproducts and MDA; catalase and FG levels decreased. In animals with simulated DN, AOP disorders were more pronounced compared to animals with DR. This trend can be explained by the fact that in addition to hyperglycemia in these animals, the excessive formation of free radicals contributes to metabolic shifts in ischemic areas of tissues and organs. Disturbance of balance in AOP and LPO in type 2 diabetes triggers a pathogenetic cascade of development of complications of the microcirculatory tract and is accompanied by a tendency to further increase the generation of reactive oxygen species and activation of POL in microangiopathies.

В статье представлены результаты экспериментального исследования системы АОС и ПОЛ у животных с моделированными осложнениями микроциркуляторного русла (диабетическая ретинопатия (ДР), диабетическая нефропатия (ДН)) на фоне СД 2 типа. Установлено, что в группе животных с СД 2 типа повышался уровень ДК, ТБК-продуктов и МДА; уровень каталазы и ВГ снижались. У животных с моделируемой ДН нарушения АОС были более выраженным по сравнению с животными с ДР. Данную тенденцию можно объяснить тем, что кроме гипергликемии у данных животных присутствует избыточное образование свободных радикалов, способствующее метаболическим сдвигам в ишемизированных зонах тканей и органов. Нарушение баланса в АОС и ПОЛ при СД 2 типа запускает патогенетический каскад развития осложнений микроциркуляторного русла и сопровождается тенденцией к еще большему усилению генерации активных форм кислорода и активации ПОЛ при микроангиопатиях.