Abstract:
Система патогенетичних механізмів при пневмонії вирізняється складною структурою та поліморфізмом. Зміни у метаболічному профілі, зокрема розлади у енергетичному обміні, можуть бути відбиттям ураження тканин, як результат сильного запалення. Тому сучасний етап вивчення енергетичного метаболізму вимагає зважати на індивідуальний генетичний поліморфізм. За останніми дослідженнями, генами, що здійснюють контроль над енергетичним метаболізмом та регулює його перебіг в залежності від концентрації О2 або заліза, є HIF1α та HIF2α. У випадку зниження концентрації О2 або заліза відбувається стабілізація білку HIF1α, який транслокується до ядра та підвищує експресію гену HIF1α. Підвищена експресія гену HIF1α констатується у лімфоцитах, макрофагах, нейтрофілах та дендритних клітинах. При запаленні підвищена експресія HIF1α призводить до інтенсифікації агрегації, інвазії та рухомості макрофагів, інгібування апоптозу нейтрофілів. Особливим є вплив підвищеної експресії HIF1α на перебудову шляхів енергетичного метаболізму, а метаболічна адаптація проявляє себе у зниженні споживання кисню шляхом інгібування окислювального фосфорилювання. Вивчення поліморфізму гену HIF1α при пневмонії показало, що певні мутації сприяють неадекватній стабілізації білку HIF1α, що свою чергу пов’язують із гіршим прогнозом захворювання. Зазначене пояснюється неспроможністю організму відповідно функціонувати в умовах гіпоксії. Запалення та тканинна гіпоксія, що супроводжують пневмонію здійснюють стабілізаційний ефект на білок HIF1-α, що, у свою чергу, підвищує експресію гену HIF1-α. Зміна проліна на серин у 582 позиції кисеньчутливого домену гену (1744 СТ та 1744ТТ генотипи) асоціюється з вищою активністю білку HIF1-α. Мета роботи. Оцінка стану енергетичного обміну у дітей з
позалікарняною пневмонією.
