Патогенетична роль ферментативної активності N-ацетил-β-D-глюкозамінідази у моніторингу фармакокорекції при гострому пієлонефриті, ускладненому цукровим діабетом в експерименті

Abstract

Беручи до уваги безперечну актуальність вивчення проблеми співдружнього перебігу гострого пієлонефриту (ГП) та цукрового діабету (ЦД), які обумовлюють загрозу незворотного розвитку діабетичної нефропатії (ДН), уявляється важливим подальше дослідження активності лізосомального фермента N-ацетил-b-D-глюкозамінідази - раннього маркера пошкодження ниркових ультраструктур у плазмі крові та тканині нирки за умов медикаментозного впливу в експерименті. У сучасній літературі спостерігається де-яка розбіжність поглядів на роль N-ацетил-b-D-глюкозамінідази сироватки крові у хворих на цукровий діабет. Так, у наукових до-слідженнях встановлено виразне підвищення в сироватці крові N-ацетил-b-D-глюкозамінідази при ЦД. Однією з причин активації цього ферменту при цукровому діабеті може бути накопичення в судинах глікозаміногліканів та глікокон’югатів, в деградації яких N-ацетил-b-D-глюкозамінідаза бере участь. Проте в деяких роботах повідомляється, що підвищена активність N-ацетил-b-D-глюкозамінідази та її ізоформ у крові може бути зумовлена дією патогенних чинників, а також білково-синтетичними змінами за умов гіперглікемії і може бути лише обмежено використана для контролю розвитку ускладнень при ЦД. Мета дослідження: дослідити вплив порушення мембранних структур лізосом нирок на перебіг ГП при супутньому цукровому діабеті на підставі вивчення активності фермента N-ацетил-b-D-глюкозамінідази в плазмі крові, тканині нирок та сечі при медикаментозному впливі за умов експеримента.