При кишечном дисбиозе, который вызывали у крыс с помощью линкомицина, в
печени развивался дисбиоз и воспалительно-дистрофический процесс. Вследствие
этого повышался уровень триглицеридов в печени (стеатоз) и в сыворотке крови
(гиперлипидемия). Аналогичные изменения происходили и при оральных аппликациях геля с липополисахаридом.
За умов кишкового дисбіозу, який викликали у щурів за допомогою лінкоміцину, в печінці розвивався дисбіоз та запально-дистрофічний процес. Як наслюдок, підвищувався рівень тригліцеридів в печінці (стеатоз) і в сироватці крові (гіперліпідемія). Аналогічні зміни відбувалися і після оральних аплікацій гелю з ліпополісахаридом.
Aim: To determine the effect of dysbiosis and lipopolysaccharide on the liver condition and the lipid metabolism.
Materials and Methods: Intestinal dysbiosis in rats was reproduced using lincomycin. Lipopolysaccharide (LPS) from E. coli
was used for the oral administration at the
dose 200 mg/kg. The degree of dysbiosis
was evaluated by the ratio of the relative
activities of urease and lysozyme. The liver
condition was determined by the level of inflammation markers in the liver (MDA and
elastase) and the ALT activity in the blood
serum. The lipid metabolism was evaluated
by triglycerides and cholesterol in the liver
and the blood serum.
Results: It was found the development
of dysbiosis in the liver, and inflammation both
at intestinal dysbiosis and at the exposure to
LPS. The triglycerides‘ level increased in the
liver and in the blood serum of rats having
dysbiosis and treated with LPS. The cholesterol level did not change.
Conclusions: Intestinal dysbiosis causes the development of steatohepatitis by the
exposure to LPS.
