Біохімічні та електронно-мікроскопічні дослідження свідчать про участь апоптозу в патоге-незі багатьох патологічних станів, що дозволяє класифікувати програмовану клітинну загибель, як універсальний загальнопатологічний процес раннього розвитку численних захворювань та синдромів з наявністю всього комплексу клінічних проявів. Особливості шляхів апоптичної внутрішньоклітинної сигналізації та зміни у внутрішньоклітинних мішенях сприяють розвитку деструктивних процесів у клітині і завершуються руйнуванням геномної ДНК з подальшим клітинним фагоцитозом. Метою роботи було вивчення рівня фрагментації ядерної ДНК у клітинах периферичної крові і нирках щурів при медикаментозному впливі на перебіг гострого пієлонефриту та супутнього йому гіперглікеміч-ного стану (прототип цукрового діабету) в умовах експерименту. Порівнюючи з даними норми, слід зауважити, що у щурів з ГП при гіперглікемічному стані рівень фрагментованості ДНК був більш високим при етіотропному медикаментозному впливі, ніж при застосуванні етіотропно-патогенетичного медикаментозного впливу. Так, при ЕМВ рівень фрагментованої ДНК при ГП на тлі моделі ЦД I типу був підвищений в лейкоцитах крові на 163,0% і в нирках на 80,1%, а при ЦД II типу в лейкоцитах на 122,6%, і в нирках на 56,3%. Тоді як при застосуванні ЕПМВ показник фрагментованості ДНК при ГП з ЦД I типу був підвищений в лейкоцитах крові на 98,8% і в нирках на 41,4%, а при моделі ЦД II типу в лейкоцитах на 42,7%, і в нирках на 20,4%. Слід підкреслити, що застосування ЕПМВ у тварин з ГП та супутнім прототипом ЦД відносно даних при ЕМВ виявилось ефективним, суттєво знижуючи рівень фрагментованої ДНК, знижуючи цей показник при моделях ЦД I і II типів у нирках на 21,5% і на 22,9% відповідно, порівняно з результатом етіотропного медикаментозного впливу.
Biochemical and electron microscopic studies indicate the participation of apoptosis in the pathogenesis of many pathological conditions, which makes it possible to classify programmed cell death as a universal general pathological process of early development of numerous diseases and syndromes with the entire complex of clinical manifestations. Features of the pathways of internal apoptotic signals and changes in intracellular processes contribute to the development of destructive processes in the cell, which ends with the destruction of genomic DNA with further cellular phagocytosis. The aim of the work was to study the level of nuclear DNA fragmentation in peripheral blood cells and kidneys of rats under the conditions of the experiment. Compared with the data of the norm, it should be noted that in rats with АP in the hyperglycemic state, the level of DNA fragmentation was higher with etiotropic drug exposure than with the use of etiotropic-pathogenetic drug exposure. So, with EME, the level of fragmented DNA in АP against the diabetes melitus of a type I model was increased in blood leukocytes by 163.0% and in kidney tissue by 80.1%, and in type II diabetes in leukocytes by 122.6%, and in kidneys by 56.3%. Whereas with the use of EPMV, the indicator of DNA fragmentation in AP with type I diabetes was increased in blood leukocytes by 98.8% and in kidney tissue by 41.4%, and in the model of type II diabetes in leukocytes by 42.7%, and in kidneys by 20.4%. It should be emphasized that the use of EPMV in animals with AP and a concomitant prototype of diabetes in relation to the data with EMV turned out to be effective, significantly reducing the level of fragmented DNA,reducing this indicator in models of type I and II diabetes in the kidneys by 21.5% and 22.9%, respectively, compared with the result of etiotropic drug exposure.
Биохимические и электронно-микроскопические исследования свидетельствуют об участии апоптоза в патогенезе многих патологических состояний, что позволяет классифицировать программируемую клеточную смерть, как универсальный общепатологический процесс раннего развития многочисленных заболеваний и синдромов с наличием всего комплекса клинических проявлений. Особенности путей апоптических внутренних сигналов и изменений во внутриклеточных процессах способствуют розвитию деструктивных процессов, в клетке, завершается разрушением геномной ДНК с дальнейшим клеточным фагоцитозом. Целью работы было изучение уровня фрагментации ядерной ДНК в клетках периферической крови и почках крыс при медикаментозном воздействии на течение острого пиелонефрита и сопутствующего ему гипергликемического состояния (прототип сахарного диабета) в условиях эксперимента. По сравнению с данными нормы, следует заметить, что у крыс с ОП при гипергликемическом состоянии уровень фрагментированности ДНК был более высоким при этиотропном медикаментозном воздействии, чем при применении этиотропно-патогенетического медикаментозного воздействия. Так, при ЭМВ уровень фрагментированной ДНК при ОП на фоне модели СД I типа был повышен в лейкоцитах крови на 163,0% и в ткани почек на 80,1%, а при СД II типа в лейкоцитах на 122,6%, и в почках на 56,3%. Тогда как при применении ЕПМВ показатель фрагментированности ДНК при ОП с СД I типа был повышен в лейкоцитах крови на 98,8% и в ткани почек на 41,4%, а при модели СД II типа в лейкоцитах на 42,7%, и в почках на 20,4%. Следует подчеркнуть, что применение ЕПМВ у животных с ОП и сопутствующим прототипом СД относительно данных при ЭМВ оказалось эффективным, существенно снижая уровень фрагментированной ДНК, снижая этот показатель при моделях СД I и II типов в почках на 21,5% и на 22,9% соответственно по сравнению с результатом этиотропного медикаментозного воздействия.
