Possible pharmacological correction of experimental doxorubicin-induced immunosuppression of endogenous interferon inducers amixin

Abstract

To examine the role cytokine-dependent processes in the formation mechanisms of doxorubicin-induced immunosuppression and the opportunity to establish their pharmacological correction inducer of endogenous interferon Amixin. Materials and methods. The study was performed on 228 mice nonlinear. Doxorubicin immunosuppression simulated animal intramuscular injection of doxorubicin at a dose of 5.0 mg / kg once per week for 4 weeks. Immunotropic effect amixin evaluated by changes in production LAF-factor peritoneal macrophages and sensitivity of peripheral blood lymphocytes of mice exposed to comitogenic IL-1β in conditions in vitro. Results. The use of prophylactic amixin reduces doxorubicin-induced disorders of the secretory activity of peritoneal macrophages, restores functional reserve LAF-production with additional stimulation of macrophages in staphylococci in vitro and increases the sensitivity of peripheral blood lymphocytes to the modulating effects of IL-1β in blasttransformation test. Amixin proven immunomodulatory effects in experimental doxorubicin-induced immunosuppression.

Цель данного исследования в: изучении роли цитокинзависимых процессов в механизмах формирования доксорубицин-индуцированной иммуносупресии и установить возможность их фармакологической коррекции индуктором эндогенного интерферона амиксином. Исследования проведены на 228 нелинейных мышах. Доксорубициновую иммуносупрессию на животных моделировали в/м введением доксорубицина в дозе 5,0 мг/кг один раз в неделю в течение 4-х недель. Иммунопротекторное действие амиксина оценивали по изменению активности продукции лимфоцитактивирующего фактора перитонеальными макрофагами и чувствительности лимфоцитов периферической крови мышей к комитогенному воздействию ИЛ-1β в условиях in vitro. Профилактическое применение амиксина уменьшает доксорубицин-индуцированные нарушения секреторной активности перитонеальных макрофагов, восстанавливает функциональный резерв продукции ЛАФ при дополнительной стимуляции макрофагов стафилококками в условиях in vitro и повышает чувствительность лимфоцитов периферической крови к модулирующему воздействию ИЛ-1β в РБТЛ. Заключение: доказано иммуномодулирующее действие амиксина при экспериментальной доксорубицин-индуцированной иммуносупрессии.