Pathological morpho-functional dysintegration as the key pathogenetic mechanism of experimenatl liver cirrhosis

Abstract

The purpose of the study is to investigate the liver cirrhosis pathophysiological mechanisms in rats and to investigate the efficacy of pathogenetical correction of these pathology using L–arginine aspartate and tivortin. Experimental studies proved the lipid peroxidation involvement into the liver cirrhosis pathogenetic mechanisms. The data obtained indicate the cellular apparatus of the blood participation in the pathogenetic mechanisms of the hepatocytes lesions. The data received in morphological studies are comparable with the results of biochemical investigations confirming the unified concept of pathological morpho-functional disintegration development in conditions of investigated pathology that is the basis for the multiple organ failure syndrome development. The authors argue that the positive results of both L–arginine aspartate and tivortin using in experimental liver cirrhosis are supposed to be an experimental background of these pharmacons clinical efficacy testing.

Мета дослідження - вивчення патофізіологічних механізмів цирозу печінки у щурів та дослідження ефективності патогенетичної корекції цієї патології застосуванням L–аргініну аспартату та тивортину. Проведені експериментальні дослідження підтвердили залучення процесів ліпопероксидації до патогенетичних механізмів цирозу печінки. Результати свідчать про участь клітинного апарату крові в патогенетичних механізмах загибелі гепатоцитів. Співставними з результатами біохімічних досліджень є дані морфологічних досліджень, які підтверджують єдину концепцію формування патологічної морфо- функціональної дезінтеграції за умов сформованої патології, що є підставою розвитку синдрому поліорганної недостатності. Автори стверджують, що позитивні результати застосування L–аргініну аспартату та тивортину за умов експериментального цирозу печінки є експериментальним обґрунтуванням доцільності тестування клінічних ефектів вказаних лікарських сполук.

Цель исследования - изучение патофизиологических механизмов цирроза печени у крыс и исследование эффективности патогенетической коррекции данной патологии применением L–аргинина аспартата и тивортина. Проведенные экспериментальные исследования подтвердили вовлечение процессов липопероксидации в патогенетические механизмы цирроза печени. Результаты свидетельствуют об участии клеточного аппарата крови в патогенетических механизмах гибели гепатоцитов. Сопоставимыми с результатами биохимических исследований являются данные морфологических исследований, подтверждающие единую концепцию формирования патологической морфо- функциональной дезинтеграции в условиях воспроизводимой патологии, что является основой развития синдрома полиорганной недостаточности. Авторы утверждают, что положительные результаты применения L–аргинина аспартата и тивортина при экспериментальном циррозе печени является экспериментальным обоснованием целесообразности тестирования клинических эффектов указанных лекарственных препаратов.