Мононуклеотидні поліморфізми генів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи розглядаються в якості предикторів виникнення артеріальної гіпертензії (АГ), особливостей її перебігу та також відповіді на антигіпертензивну терапію. Суперечливі дані, нерідко в межах однієї етнічної групи, існують щодо патогенетичної ролі поліморфізмів-кандидатів компонентів РААС у виникненні та прогресуванні АГ та ураження-органів мішеней. Метою дослідження було визначення відносного ризику підвищення артеріального тиску (АТ) та гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) у молодих чоловіків із різними поліморфними алелльними варіантами генів CYP11B2 та AGT1R. Дані обстеження 80 чоловіків віком від 18 до 35 років демонструють збільшення відносного шансу підвищення АТ до високого нормального рівня та діагностування АГ у носіїв Т-алелю поліморфізму 344 С/Т CYP11B2. Відносний шанс наявності ГЛШ у монозиготних за Т-алеллю чоловіків був у 5 разів вищим за С-монозиготних осіб. Носійство та монозиготність за С-алеллю AGT1R A1166C асоціювалися із підвищеним рівнем АТ, в той час як носії АА та АС варіантів генотипу AGT1R частіше мали ГЛШ.
Single-nucleotide polymorphisms of renin-angiotensin-aldosterone system are widely discussed as the predictors of arterial hypertension, hypertensive target-organ damage, and antihypertensive treatment response. Controversies exist in numerous studies and meta-analyses of potential aldosterone synthase and angiotensin II type 1 receptors polymorphisms genes’ role in hypertension onset and target-organ damage progression. Current study aimed to evaluate relative risk of blood pressure elevation and left ventricle hypertensive remodeling in young men with various CYP11B2 and AGT1R polymorphic variants. Odds-ratio analysis showed that high blood pressure and hypertension were diagnosed in CYP11B2 C244T T-allele carriers, with the highest relative risk in T-homozygous patients, as compared to CC-variant. C-allelic variants of AGT1R A1166C were associated with elevated blood pressure levels, while A-allele was linked to left ventricle hypertrophy. 5 times higher left ventricle hypertrophy was also observed in TT CYP11B2 C244T males, comparing to C-homozygous men.
