Сравнение собственных экспериментальных данных, полученных in vitro в условиях жестко детерминированной модели аккумулирующего препарата слизистой (АПС) и in vivo на изолированном и функционирующем (ФУК) участках тонкой кишки целостного организма в физиологических условиях, с результатами других авторов, позволило определить особенности всасывания глюкозы в тонкой кишке крыс из низких и высоких концентраций.
Критерием "запуска" активного транспорта глюкозы является поступление ее в тонкую кишку в концентрации, сопоставимой с нижней границей уровня углевода в крови. In vitro, в отсутствие влияния высших регуляторных контуров, транспортная активность тонкой кишки остается максимальной на протяжении всего эксперимента. In vivo активный транспорт выполняет роль пускового механизма всасывания, а дальнейший выбор механизмов транспортирования определяется концентрацией глюкозы в тонкой кишке. Сопоставление концентрации глюкозы в просвете кишки и крови осуществляется высокоспециализированными акцепторными молекулами, локализованными в межклеточных контактах, при периодическом размыкании их; одновременно происходит рециклинг ионов Na+, необходимых для активного транспорта глюкозы, и воды.
Из 25 ммоль/л раствора глюкозы в ФУК всасывание носит практически линейный характер и осуществляется трансцеллюлярно преимущественно транспортером SGLT 1 (активный Na+-зависимый транспорт). Около 50 ммоль/л возрастает вклад транспортера GLUT 2, осуществляющего пассивный трансцеллюлярный транспорт. Из 100 ммоль/л раствора глюкозы всасывание приобретает волнообразный (синусоидальный) характер вследствие чередования транс- и парацеллюлярного транспорта по градиенту концентрации глюкозы через межклеточные контакты. Выбор механизмов транспортирования глюкозы подчиняется принципу оптимального компромисса и контролируется концентрацией субстрата.
Comparison of our experimental data obtained in vitro in a rigidly deterministic model of the accumulated mucosa fragment (AMF) and in vivo in an isolated and functioning (FF) fragments of the small intestine of the whole organism under physiological conditions, with the results of other authors, allowed to determine the characteristics of glucose absorption in the small rat intestine from low and high concentrations both.
The criterion of "start" active glucose transport is its delivery to the small intestine in a concentration comparable with the lower limit level of carbohydrate in the blood. In vitro, in the absence of the effect of higher regulatory circuits, transport activity of the small intestine is the maximum throughout the experiment. In vivo active transport mechanism serves as a starting suction and transport mechanisms further choice determined by the concentration of glucose in the small intestine.
A comparison of the concentration of glucose in the intestinal lumen and the blood is carried out highly specialized acceptor molecules are localized in the intercellular contacts, with occasional opening them; simultaneous recycling of the ions Na +, necessary for the active transport of glucose and water.
From 25 mmol /l glucose solution absorption in the functioning fragment is essentially linear practically and carried out mainly transcellularly by the help of transporter SGLT 1 (active Na +-dependent transport). About 50 mmol / l, the contribution of the transporter GLUT 2, this is responsible for the passive transcellular transport, increases. Of 100 mmol / L glucose solution absorption becomes wavy (sinusoidal) due to the nature of the alternation of trans- and paracellular transport of glucose concentration gradient across the intercellular contacts. The choice of glucose transport mechanisms is subject to the principle of trade-offs and controlled by the concentration of the substrate.
Порівняння власних експериментальних даних, отриманих in vitro в умовах жорстко детермінованої моделі акумулюючого препарату слизової (АПС) і in vivo на ізольованій і функціонуючій (ФДК) ділянках тонкої кишки цілісного організму в фізіологічних умовах, з результатами інших авторів, дозволило визначити особливості всмоктування глюкози в тонкій кишці щурів з її розчинів низьких і високих концентрацій.
Критерієм "запуску" активного транспорту глюкози є надходження її в тонку кишку в концентрації, порівнянної з нижньою межею рівня вуглеводу в крові. In vitro, за відсутності впливу вищих регуляторних контурів, транспортна активність тонкої кишки залишається максимальної протягом усього експерименту.
In vivo активний транспорт виконує роль пускового механізму всмоктування, а подальший вибір механізмів транспортування визначається концентрацією глюкози в тонкій кишці. Зіставлення концентрації глюкози в просвіті кишки і крові здійснюється високоспеціалізованими акцепторними молекулами, локалізованими в міжклітинних контактах, при періодичному розмиканні їх; одночасно відбувається рециклинг іонів Na +, необхідних для активного транспорту глюкози, і води.
З 25 ммоль/л розчину глюкози в ФДК всмоктування носить практично лінійний характер і здійснюється трансцеллюлярно переважно транспортером SGLT 1 (активний Na + -залежний транспорт). Близько 50 ммоль / л зростає внесок транспортера GLUT 2, що здійснює пасивний трансцеллюлярний транспорт. З 100 ммоль/л розчину глюкози всмоктування набуває хвилеподібний (синусоїдальний) характер внаслідок чергування транс-і парацеллюлярного транспорту по градієнту концентрації глюкози через міжклітинні контакти. Вибір механізмів транспортування глюкози підпорядковується принципу оптимального компромісу і контролюється концентрацією субстрату.
