Влияние стоматогенной эндотоксинемии на липидный обмен и системное воспаление

Abstract

Аппликации в течение 10 дней на слизистую полости рта крыс липополисахарида (ЛПС) в ежедневных дозах 40 или 200 мкг/кг вызывают в печени дозозависимое развитие дисбиоза, определяемого по соотношению активности уреазы и лизоцима, увеличение содержания триглицеридов (ТГ). В сыворотке крови увеличивается содержание ТГ, активность эластазы и содержание МДА, снижается активность лизоцима и каталазы. ЛПС дозозависимо увеличивает прирост живой массы.

Аплікації протягом 10 днів на слизову порожнини рота щурів ліпополісахарида (ЛПС) у добових дозах 40 або 200 мкг/кг викликають в печінці дозозалежний розвиток дисбіоза, який визначали за співвідношенням активності уреази і лізоцима, збільшення вмісту тригліцеридів (ТГ). В сироватці крові підвищується вміст ТГ, активність еластази і вміст МДА, знижується активність лізоцима і каталази. ЛПС дозозалежно збільшує приріст живої маси.

The aim of the work. To reveal the influence of oral applications of lipopolysaccharide (LPS) upon the level of lipids and the degree of dysbiosis in liver and blood serum. The materials and the methods. Oral applications of gels, containing LPS, were made during 10 days dosed at 40 and 200 mkg/kg. Activity of urease, lysozyme, catalase, contents of triglycerides (TG) and the general cholesterol (GC) were estimat ed in liver. The contents of TG, GC and MDA (malonic dialdehyde) as well as activity of elastase, lysozyme and ALT were determined by blood serum. The degree of dysbiosis was evaluated by the correlation of the relative activities of urease and lysozyme, and antioxidant-prooxidant index API by the correlation of activity of catalase and contents of MDA. Besides, the average daily live-weight gain was determined. The findings. Oral applications of LPS cause dose-dependent intensification of live-weight gain, degree of dysbiosis and contents of TG in liver, growth of the contents of TG and MDA in blood serum, activity of elastase and reduction of lysozyme activity. The conclusion. Stomatogenic endotoxemia causes the development of steatosis and dysbiosis, system inflammation and, perhaps, adiposis.