Незважаючи на численні дослідження етіології та патогенезу
вугрової хвороби це захворювання є одним із найпоширеніших
дерматозів в усьому світі серед осіб молодого віку. Однією з
недостатньо вирішених проблем вугрової хвороби є з’ясування ролі
пептидних сигнальних молекул в механізмах себогенезу та
запалення шкіри Мета роботи – дослідити вміст у крові хворих на
вугрову хворобу цитокінових пептидних сигнальних молекул різних
функціональних груп та їх взаємозв’язки і з’ясувати їх роль у процесі
запалення полісебаційного комплексу при цьому дерматозі. В
дослідження було включено 117 хворих на вугрову хворобу, яким було
проведено дослідження вмісту у сироватці крові фактору некрозу
пухлин-альфа (TNFα), інтерлейкіну-6 (IL-6), трансформуючого факору
росту-бета (TGFβ1), інтерферону-гама (IFNγ) методом
імуноферментного аналізу із використанням відповідних наборів
реактивів фірми «Bender MedSystem», Vienna (AT). Статистичну обробку даних дослідження проводили за допомогою ліцензованої
програми «STATISTICA®6.0». У всіх обстежених хворих на вугрову
хворобу було діагностовано гострозапальну папуло-пустульозну
форму дерматозу. Результати імуноферментного аналізу
дозволили встановити наявність у всіх хворих змін вмісту у
сироватці крові хворих на вугрову хворобу досліджених пептидних
молекул (цитокінів) різного ступеня виразності, що достовірно
відрізнялися від аналогічних досліджених показників контрольної
групи. Встановлено значимі кореляційні взаємозв’язки між вмістом у
крові досліджених пептидних сигнальних молекул (TNFα з IL-6 і TGFβ1;
IL-6 з TGFβ1 і IFNγ; TGFβ1 з IFNγ, що підтверджує наявність
висококомунікативних міжклітинних та молекулярних взаємодій
цитокінів при запальному процесі полісебаційного комплексу у хворих
на вугрову хворобу, що обумовлює формування імунних реакцій,
спрямованих на відновлення фізіологічних морфофункціональних
параметрів шкіри та її придатків. Цитокіни різних функціональних
груп впливають на особливості клінічних проявів вугрової хвороби –
появу комедонів (IL-1), розвиток запалення шкіри в області сальних
залоз (TNFα, IFNγ), наявність ускладнених глибоких форм акне
(TGFβ1), що обумовлено їх комплексним впливом на низку
патофізіологічних процесів при цьому дерматозі (ініціація
пошкодження клітин, атрофія, дедиференціація та ін.).
Despite numerous studies of etiology and pathogenesis of acne, this
disease is one of the extended ones dermatoses worldwide among young
people. One of the insufficiently solved problems of acne is to establish the
role of peptide signaling molecules in the mechanisms of sebum formation
and inflammation of the skin. The aim is to investigate the content of
cytokine peptide signal molecules of various functional groups in the blood
of patients with acne and their interrelations and to clarify their role in the
process of inflammation of the sebaceous complex in this dermatosis. The
study included 117 patients with acne, who determined the serum levels of
the tumor necrosis factor-alpha (TNFα), interleukin-6 (IL-6), transforming
growth factor-beta (TGFβ1), interferon-gamma (IFNγ) ELISA using
appropriate reagent kits from Bender MedSystem, Vienna (AT). The
statistical processing of the research data was carried out using the
licensed program "STATISTICA®6.0". In all patients with acne, an acuteinflammatory
papulopustular form of dermatosis was diagnosed. ELISA
results established the presence of all patients with changes in serum levels
of the investigated peptide molecules (cytokines) of varying severity, which
differed significantly from those of the control group. Established correlation
links between the blood levels of the cytokine peptide signal molecules
studied (TNFα with IL-6 and TGFβ1, IL-6 with TGFβ1 and IFNγ, TGFβ1 with
IFNγ), confirms the presence of cellular and intercellular and molecular
interactions of cytokines in the inflammatory process of the sebaceous complex in patients with acne, causing the formation of immune responses
aimed at restoring physiological morphological and functional parameters of
the skin and its appendages. Cytokines of various functional groups
influence the clinical manifestations of acne: the appearance of comedones
(IL-1), the development of skin inflammation in the sebaceous gland (TNFα,
IFNγ), the presence of complicated deep forms of acne (TGFβ1), which is
due to their complex effect on a many of pathophysiological processes in
this dermatosis (initiation of cell damage, atrophy, dedifferentiation, etc.).
