Стан системи цитокінів при бактеріальному дисбіозі та бактеріальному вагінозі

Abstract

Взаємовідносини між умовно-патогенною мікрофлорою та антигенпрезентуючими клітинами слизової піхви реалізуються через утворення інтерлейкінів, які можуть визначати прогресію бактеріального дисбіозу та розвиток бактеріального вагінозу. Мета дослідження – вивчити стан системи інтерлейкінів у крові та вагінальному секреті при бактеріальному дисбіозі різного ступеню та бактеріальному вагінозі. Матеріал і методи. Залучені дані 298 жінок, які за індексом умовно-патогенної мікрофлори та показником нормобіоти були розподілені на групи: нормоценоз (n=53), бактеріальний дисбіоз І (n=128) і ІІ (n=117) ступеня. З групи жінок з дисбіозом ІІ ступеню виокремлено 83 пацієнтки з бактеріальним вагінозом, який діагностували за показником нормобіоти (більший за 1lg геномних еквівалентів/зразок). Зіскрібки епітелію з задньобокової стінки піхви досліджували методом полімеразної ланцюгової реакції, кількісно визначали факультативні і облігатні анаероби, міко- і уреаплазми та дріжджоподібні гриби. Методом імуноферментного аналізу у сироватці та вагінальному секреті визначали вміст інтерлейкінів. Для статистичного аналізу використовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA). Результати. Вміст у крові інтерлейкінів 1β, 2, 4, 6, 8, 10 і фактора некрозу пухлин-α збільшувався з поглибленням бактеріального дисбіозу та сягав максимуму при бактеріальному вагінозі: у 3,0–6,0 рази (p<0,001) вище, ніж при нормоценозі. За приростом інтерлейкіни розподілилися: інтерлейкін1β>інтерлейкін-6>інтерлейкін-8>фактор некрозу пухлин-α>інтерлейкін-2; у вагінальному вмісті: інтерлейкін-6>фактор некрозу пухлин-α>інтерлейкін-1β>інтерлейкін-8>інтерлейкін-2. При бактеріальному дисбіозі вміст у крові та вагінальному вмісті γ-інтерферону перевищував, а при вираженому бактеріальному дисбіозі та при бактеріальному вагінозі – був нижчий, ніж при нормоценозі. Вміст інтерлейкіну-4 та інтерлейкіну-10 з розвитком бактеріального дисбіозу знижувався як у крові, так і у вагінальному секреті. Вміст у крові трансформуючого фактора зросту-1β був збільшеним у порівнянні з нормоценозом тільки при бактеріальному вагінозі, тоді як у вагінальному секреті вміст фактору був збільшеним як при бактеріальному дисбіозі, так і при бактеріальному вагінозі. Серед показників вмісту цитокінів у крові рівень інтерлейкіну-1β мав зв’язок з індексом умовно-патогенної мікрофлори: його вміст більш 24,6 пг/мл вказував на бактеріальний дисбіоз-II, від 9,6 до 24,5 пг/мл – на бактеріальний дисбіоз-I, а при вмісті менш 9,6 пг/мл – на нормоценоз. У вагінальному секреті з розвитком бактеріального вагінозу мали супресивне значення трансформуючий фактор зросту-1β і інтерлейкін-10. Висновки. Отримані дані підтвердили визначальну роль системи цитокінів у прогресії бактеріального дисбіозу та розвитку бактеріального вагінозу. Вміст у крові прозапальних цитокінів збільшувався у міру поглиблення дисбіозу, та сягав максимуму при бактеріальному вагінозі. Вміст протизапальних цитокінів з прогресуванням дисбіозу знижувався як у крові, так і у вагінальному секреті