Незважаючи на багаторічну історію вивчення регенерації очеревини та патогенезу формування перитонеальних спайок, велику кількість клінічних і експериментальних досліджень, багато питань патофізіології формування післяопераційних спайок є предметом дискусії. Післяопераційне утворення спайок очеревини прийнято розглядати як частину патологічного регенераційного процесу, котрий відбувається після будь-якого ушкодження очеревини, зокрема внаслідок операційної травми. Чинники, які спричиняють формування спайок, різні (механічні, фізичні, хімічні, інфекційні, імплантаційні).
Модуляцію спайкоутворення зумовлюють медіатори запалення, процеси вільно-радикального окиснення та оксидативний стрес. Провідну роль у формуванні спайок відіграє патологічне зниження перитонеальної фібринолітичної активності у відповідь на запалення та операційну травму. Дослідження як на тваринних моделях, так і за участю людини, показали, що два чинники переважно призводять до зменшення фібринолізу: зниження місцевої активності тканинного активатора плазміногену (tРА) і підвищення активності інгібітора активації плазміногену (PAI-1) локально та системно. Саме баланс між активністю tРА і PAI-1 відіграє провідну роль у патологічному спайкоутворенні, причому дисбаланс корелює із тяжкістю спайкового процесу. Таким чином, патологічне спайкоутворення є мультифакторним станом, розвиток якого зумовлений комбінацією різних чинників, багато з яких детерміновані генетично, місцевими і системними реакціями організму, а також особливостями хірургічного лікування. Для розробки ефективних методів профілактики та лікування спайкових ускладнень необхідне повніше розуміння цього процесу як на клітинному, так і на молекулярно-генетичному рівні. Профілактика післяопераційного спайкоутворення, ймовірно, полягає у селективному пригніченні одного або декількох критичних чинників, необхідних для формування спайок. Відсутні роботи з вивчення особливостей патогенезу спайкоутворення у дітей.
Despite the long history of the peritoneal regeneration and the peritoneal adhesions formation pathogenesis studies, as well as a large number of clinical and experimental trials, so far, many questions about the pathophysiology of postoperative adhesions remain controversial. Postoperative formation of peritoneal adhesions is considered to be part of a pathological regeneration process that occurs after any peritoneum injury, especially in connection with surgery. Factors that lead to formation of adhesions are different (mechanical, physical, chemical, infectious, implantation). Inflammatory mediators, free radical oxidation processes, and oxidative stress also play an important role in the
modulation of adhesions. A key role in the formation of adhesions belongs to pathological decrease in peritoneal fibrinolytic activity in response to inflammation and surgery. Studies on both animal models and humans have shown that two major factors lead to a decrease in fibrinolysis: a decrease in local tPA activity and an increase in PAI-1 activity locally and systemically. It is the balance between the activity of tPA and PAI-1 that plays a central role in the pathological adhesion formation, and the imbalance correlates with the severity of the adhesive process. Thus, pathological adhesion is a multifactorial condition, the development of which is due to a combination of various factors, many of which are genetically determined by local and systemic reactions of the body, and features of surgical treatment. To develop effective methods for prevention and treatment of adhesions, a more complete understanding of this process is needed at both the cellular and molecular genetic levels. The key to preventing post-operative adhesion formation is likely to be the selective suppression of one or more critical factors that are necessary for its formation. There are practically no works in literature to study the features of adhesions pathogenesis in children.
Несмотря на многолетнюю историю изучения регенерации брюшины и патогенеза формирования перитонеальных спаек, большое количество клинических и экспериментальных исследований, многие вопросы патофизиологии формирования послеоперационных спаек являются предметом дискуссий. Послеоперационное образования спаек принято рассматривать как часть патологического регенерационного процесса, происходящего после любого повреждения брюшины, в частности вследствие операционной травмы. Факторы, приводящие к формированию спаек разные (механические, физические, химические, инфекционные, имплантационные). Модуляцию спайкообразования обуславливают медиаторы воспаления, процессы свободнорадикального окисления и оксидативный стресс. Ведущую роль в процессе формирования спаек играет патологическое снижение перитонеальной фибринолитической активности в ответ на воспаление и операционную травму. Исследования как на
животных моделях, так и с участием человека, показали, что два фактора преимущественно приводят к угнетению фибринолиза: снижение местной активности тканевого активатора плазминогена (tРА) и повышение активности ингибитора активации плазминогена (PAI-1) локально и системно. Именно баланс между активностью tРА и PAI-1 играет центральную роль в патологическом спайкообразовании, причем дисбаланс коррелирует с тяжестью спаечного процесса. Таким образом, патологическое спайкообразование является мультифакторным состоянием, развитие которого обусловлено комбинацией разных факторов, многие из которых детерминированы генетически, местными и системными реакциями организма, а также особенностями хирургического лечения. Для разработки эффективных методов профилактики и лечения спаечных осложнений необходимо более полное понимание этого процесса как на клеточном, так и на молекулярно-генетическом уровне. Профилактика послеоперационного спайкообразования, вероятно, заключается в селективном подавлении одного или нескольких критических факторов, необходимых для формирования спаек. Отсутствуют работы по изучению особенностей патогенеза спайкообразования у детей.
