Микроальбуминурия как индикатор первичных почечных нарушений при туберкулезе легких

Abstract

За последние годы увеличилось количество пациентов с генерализованными формами туберкулеза, с проявлениями токсического поражения различных органов и систем, в том числе и почек. Цель работы – определить клинико-диагностическое значение микроальбуминурии (МАУ) в развитии первичных нарушений в почках и ее связь с полиморфизмом генов детоксикации при туберкулезе легких. Обследовано 123 больных впервые диагностированным туберкулезом легких. При поступлении в стационар у больных в 46,3% случаев отмечено повышение уровня общего белка в моче и в 82,3% случаев – повышение уровня МАУ. Это свидетельствует о достаточно высокой чувствительности метода определения МАУ, характерного для ранних нарушений выделительной функции почек. Генотипы NAT2 гомозиготы, del GSTM1, del GSTT1и наличие аллеля NAT2*2*5 могут быть эндогенными факторами риска развития ранних почечных нарушений. Больным туберкулезом легких с повышенным уровнем МАУ, обусловленным изучаемыми вариантами генотипов для профилактики почечной недостаточности с момента поступления в стационар рекомендована коррекция противотуберкулезной терапии и применение ренопротекторов.

In the last few years the amount of patients with the widespread forms of tuberculosis, with the displays of toxic defeat of different organs and systems, including kidneys, increased. Aim of work – to define the clinicodiagnostic value of microalbuminuria (MAU) in development of primary violations in kidneys and her connection with polymorphism of genes of detoxication at pulmonary tuberculosis. 123 patients by the first diagnosed pulmonary tuberculosis were inspected. At entering to department for patients in 46,3% cases the increase of level of general albumen in urine is marked and in 82,3% cases an increase of level of MAU is marked. It testifies to high enough test-sensitivity of determination of MAU, characteristic for early violations of secretory function of kidneys. Genotypes of NAT2 of homozygote, del GSTM1, del GSTT1 and presence of allele NAT2*2*5 can be endogenous risk of development of early kidney violations factors. By patients with pulmonary tuberculosis with the enhanceable level of MAU, conditioned by the studied variants of genotypes, for the prophylaxis of kidney insufficiency from the moment of entering to department the correction of antiphthisic therapy and application of kidneyprotectiоns are recommended.