Показано, що у пацієнтів, спрямованих на ортодон-тичне лікування із різним ступенем пародонтиту на тлі метаболічного синдрому, спостерігається збільшення в тканинах ясен рівня метилування промотору гена RANKL при хронічному генералізованому пародонтиті 2-3 ступеня в порівнянні з початковою -1 ступенем, що свідчить про посилення резорбтивної функції гена RANKL при цьому. Крім того, спостерігалася кореляція (коефіцієнт кореляції – 0,68) між метилюванням промоторів генів RANKL і INFγ. Вміст метильованої ДНК гена LEР у пацієнтів з хронічним генералізованим пародонтитом був достовірно вище при поєднанні його з метаболічним синдромом і достовірно не відрізнявся у пацієнтів з різним ступенем хронічного генералізованого пародонтиту у відсутності метаболічного синдрому. Отримані результати необхідно враховувати при розробці лікувально-профілактичних заходів супроводу ортодонтичного лікування зубощелепних аномалій на тлі хронічного генералізованого пародонтиту різного ступеня тяжкості і метаболічного синдрому.
It was shown that in patients referred on orthodontic treatment with varying degrees of periodontitis on the background of metabolic syndrome, there is an increase of RANKL gene promoter methylation level in gum tissues in case of chronic generalized periodontitis of 2nd or 3rd degree, which indicates enhancing the resorptive function of the RANKL gene in this case. In addition, a correlation was observed (correlation coefficient 0.68) between methylation of the RANKL and INFγ gene promoters. The content of methylated DNA of the LEP gene in patients with chronic generalized periodontitis was significantly higher when combined with metabolic syndrome and did not significantly differ in patients with different degrees of chronic generalized periodontitis in absence of metabolic syndrome. The results obtained should be taken into account in development of therapeutic and preventive measures to support orthodontic treatment of dentoalveolar anomalies on the background of chronic generalized periodontitis of varying severity and metabolic syndrome.
Показано, что у пациентов, направленных на ортодонтическое лечение с различной степенью пародонтита на фоне метаболического синдрома, наблюдается увеличение в тканях десны уровня метилирования промотора гена RANKL при хроническом генерализованном пародонтите 2-3 степени по сравнению с начальной-1 степени, что свидетельствует об усилении резорбтивной функции гена RANKL при этом. Кроме того, наблюдалась корреляция (коэффициент корреляции – 0,68) между метилированием промото-ров генов RANKL и INFγ. Содержание метилированной ДНК гена LEР у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом было достоверно выше при сочетании его с метаболическим синдромом и достоверно не отличалось у пациентов с разной степенью хронического генерализованного пародонтита в отсутствии метаболического синдрома. Полученные результаты необходимо учитывать при разработке лечебно-профилактических мероприятий сопровождения ортодонтического лечения зубочелюстных аномалий на фоне хронического генерализованного пародонтита разной степени тяжести и метаболического синдрома.
